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缺血缺氧脑病

2011-10-15 女 | 103
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向TA提问 头像 熊平安 已帮助网友:3558

症状分析:
肝性脑病又称为肝昏迷或门体脑病.它是指肝病进行性发展,肝功能严重减退,伴有(或)广泛门体短路时出现的神经系统症状和体征等.
概述
肝性脑病又称为肝昏迷或门体脑病.它是指肝病进行性发展,肝功能严重减退,伴有(或)广泛门体短路时出现的神经系统症状和体征等.
病因
肝性脑病的病因分①急性肝性脑病:如暴发性,重症病毒性肝炎,药物性肝炎,化学药品如四氯化碳或毒蕈引起的中毒性肝炎,以及急性妊娠期脂肪肝.②慢性肝性脑病:见于各种病因的晚期肝硬化,门-腔吻合术后,晚期肝癌,门静脉血栓形成以及任何慢性肝病的终末期.
引起肝性脑病的诱因可归纳为三方面:①增加氨等含氮物质及其他毒物的来源,如进过量的蛋白质,消化道大出血,氮质血症,口服铵盐,尿素,蛋氨酸等.便秘也是不利的因素,使有毒物质排出减慢.②低钾碱中毒时,NH4+容易变成NH3,导致氨中毒,常由于大量利尿或放腹水引起.③加重对肝细胞的损害,使肝功能进一步减退.例如手术,麻醉,镇静剂,某些抗痨药物,感染和缺氧等.在慢性肝病时,大约半数病例可发现肝性脑病的诱因.
症状
(一)脑病表现:肝性脑病主要表现为意识障碍,智能损害,神经肌肉功能障碍.根据症状,体征轻重可分为四级.
神经系统体征表现为肌张力增强,腱反射亢进,可出现踝阵挛,扑击样震颤.有的患者作怪脸,眨眼睛,可出现吸吮等初级反射.随着病情发展,可出现锥体束征.严重时有阵发性惊厥.晚期神经反射消失,全身呈弛缓状态.
肝性脑病的起病,病程,表现因病因,诱因和病理基础不一而异.暴发性肝炎患者可在数日内进入昏迷,可不经过Ⅰ,Ⅱ级,预后差.肝硬化晚期消化道大出血或伴严重感染时,病情发展也很迅速.而门-腔吻合术后或门体侧支循环广泛形成时,可表现为慢性反覆发作性木僵.
(二)肝病表现:主要表现为肝功能减退,衰竭,伴有门脉高压症.前者常表现有黄疸,肝臭,出血倾向等.门脉高压症表现为门-体侧支循环形成,腹水,脾大,脾功能亢进.有些患者有门—体吻合术史.
(三)其他:包括各种基础疾病以及肝病的并发症的表现.
检查
很难说某种临床表现或某项实验室检查能确定肝性脑病.首先要确定有无脑病存在.即患者有无意识,精神异常和神经肌肉的异常表现.脑电图为较敏感的检查,可显示异常改变.
在各项肝功能检查中,SGOT,SGPT以及BSP试验为较敏感的试验,凝血酶原时间,血清白蛋白和胆红素常可反映肝病的严重性.测血浆凝血因子Ⅱ,Ⅶ,Ⅹ,或结合血清白蛋白为最有用的肝功能损害的指标.提示肝病而致代谢紊乱的检查有测血氨,血清BCAA/AAA比例,脑脊液谷氨酰胺,α-酮戊二酸浓度等.其他调查是为了除外其他脑病,例如BUN,血糖,电解质等.
血氨增高.
治疗
对肝性脑病应早期诊断,及时处理.肝性脑病的治疗是综合性,多环节的.
(一)去除诱因:控制这些诱因常可有效地制止肝性脑病的发展.例如食管曲张静脉破裂大出血后可发展成肝性脑病,积极止血,纠正贫血,清除肠道积血等可以制止肝性脑病的发生.
(二)营养支持治疗,改善肝细胞功能:肝性脑病患者往往食欲不振,或已处于昏迷状态,不能进食,仅靠一般的静脉输液远远不能满足机体的需要.
1.饮食:应以碳水化合物为主,禁蛋白质,至少3天.
2.水,电解质和酸碱平衡.

2011-10-15
向TA提问 头像 黄文飞 已帮助网友:3034

症状分析:
 尚未完全明了,有待深入研究,推测与以下原因有关:
  1,脑血流量调节功能降低 正常新生儿脑血管以舒张和收缩来调节进入脑组织的血流量,当血流量减少时脑血管舒张,而当血流量增加时脑血管则收缩,以这种功能保持进入脑组织的流量相对稳定,缺氧缺血时血压波动大,血流量的变化多,但此时脑血管的调节功能却已降低,当血压降低,血流量减少时,脑血管未能及时舒张,形成脑的低灌注,待血压升高,血流量增加时,脑血管又未能及时收缩,转变成高灌注,在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血.而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病.
  2,脑组织代谢的异常 人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量最高.缺氧缺血时能量供应不足,影响脑组织的代谢也最大,表现在①氧自身虚夸(O2-)使细胞膜发生过氧化反应而受到损害,当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加,造成脑水肿.②细胞膜上钙离子通道开放,细胞外Ca++流向细胞内,破坏细胞的生存.③脑组织中脑啡吠增加,直接抑制呼吸,增加缺氧程度.④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒.以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化,坏死,出血和形成空洞.
  3,脑部对缺氧缺血的易感区 ①不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同,对缺氧缺血的易感程度也不同.细胞丰富,血管多,代谢率高的区域需氧量高,对缺氧缺血最敏感.早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层,因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活跃,而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持,容易出血.至胎龄32-34周后生发层的活跃细胞渐移至大脑皮层,留下的生发层由白质替代,但因属于动脉末梢区,供血量不足,仍可受缺氧缺血的影响.足月儿大脑皮层因活跃细胞的移入,成为易感区.②动脉末梢边缘区由于供血少,血压低,成为缺氧缺血的好发部位,足月儿的顶颞部是大脑前,中,后动脉末梢的交界区,最易发生病变,早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区,易发生组织软化. 
缺氧缺血后脑部先出现水肿,软化,出血和坏死,以后形成空洞,脑室内,珠网膜下,硬膜下都可能出血,病程长者脑部可能萎缩.
  1,大脑病变 足月儿的病变多在脑皮质,除水肿外尚有出血和坏死.形成小囊空腔后称多囊脑(spelencephaly),如形成大空洞称为空洞脑(porencephalen).
  2,颅内出血 早产儿出血部位多在室管膜下和脑室内,足月儿多在大脑实质内(IPH).其他如硬膜下出血(SDH)和蛛网膜下腔出血(SAH)在足月儿和早产儿都可发生.
  3,脑干病变 病变在脑干神经核或白质部痊.脑干也可因脑皮层的病变而出现继发必萎缩.
  缺氧缺血性脑病多因是足月儿窒息引起,窒息愈严重,时间愈长,脑病愈严重,后遗症发生率也愈高.本病也可发生在早产儿,表现为脑室周围白质的软化(Periventricular Leukomalacia,PVLM

2011-10-15
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