肌萎缩侧索硬化症（简称ALS）是前角细胞病变,运动神经源性损害,延髓运动神经核或椎体束进行性损害引起的上下运动神经元性麻痹.（肌电图检查提示：神经源性损害,前角细胞病变.部分患者“肌酸激酶---CK”升高,提示肌肉也有不同程度的损害.该症与颈椎病,颈椎骨质增生,病毒感染,家庭因素,免疫缺陷,金属中毒,某些元素缺乏（细胞内酶系统硫氢基SH功能不足）,外伤及长期酒精中毒等诱发引起发病,损害脑干,脊髓神经和脊髓灰质.电子显微镜观察死亡病人的脑干,发现不明病毒样颗粒,家族遗传性患者多呈常染色体显性遗传.
典型的病理改变是脊髓的下运动神经元变性,大脑皮层椎体细胞受累,皮质脊髓束和皮质延髓退行性病变,髓鞘脱失,尚可侵犯其它部分中枢神经系统,前角细胞和颅神经运动核胞浆内有包涵体,有脊髓小脑束,可拉可柱内神经元变性,累及后索黑职苍白球和蓝斑颅神经核等.该症多数患者早期出现上肢远端的肌纤维性震颤,随后发生肌肉萎缩,肌无力,少数患者先有舌肌萎缩和下肢无力.大多数患者先从手段（合谷穴）大小鱼肌开始萎缩,肌束震颤,因舌肌萎缩,讲话时舌头在口中的位置不灵活,吐音不清晰,喝水是会厌软骨覆盖气管不严,水珠容易进入气管发生呛咳,吞咽困难,四肢或下肢椎体束体征,反射亢进,晚期瘫痪,延髓麻痹,呼吸危象,生命终止.
该症的好发年龄为35以上的男性,且发病时间越早,疾病发展越迅速,治疗越困难,如治疗无效可在2--5年内病情恶化死亡.
重症肌无力的发病是自身免疫异常引起的.在正常情况下运动神经末端合成乙酰胆碱,并储存在突触小泡中,每个突触小泡内均含有足量的乙酰胆碱,神经兴奋到达末端时,能引起突触小泡内的乙酰胆碱进入突触间隙,并散布到突触后膜,与突触后膜上的乙酰胆碱受体结合,引起突触后膜的离子转移和膜电位产生,从而完成肌肉收缩.由此可见乙酰胆碱在肌肉收缩过程中起着决定性作用,它的含量减少,含量降低或者受体数减少,敏感性降低均可以导致肌无力产生.而７０％－８０％的重症肌无力患者血清中能测到对抗乙酰胆碱受体的抗体,也就是说,肌无力患者自身就存在着对抗乙酰胆碱受体的物质,所以说它是一种自身免疫性疾病.
主要表现为受累骨骼肌极易疲劳,经休息和服用抗胆碱酯酶药物后部分恢复为特征.支配肌肉收缩的神经在多种病因的影响下,不能将“信号”正常传递到肌肉,使肌肉丧失了收缩功能,所以临床上就出现了眼睑下垂,复视,斜视,表情肌和咀嚼肌无力（表情淡漠,苦笑脸容,鼓腮和吹气不能等）,延髓肌无力（口齿不清,语言不利,重鼻音,伸舌不灵,进食困难,饮水呛咳等）.
本病全身骨骼肌均可受累,但以颅神经支配的的肌肉较脊神经支配的肌肉受累更为多见,影响的肌肉因有所侧重就会出现不同的临床表现.
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肌萎缩侧索硬化症是运动神经元疾病，主要累及躯干、四肢和头面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。
这种慢性进行性疾病至今没有办法阻止病情进展，许多病人最终只能坐轮椅生活。
肌肉萎缩指横纹肌营养不良，肌肉体积较正常缩小，骨骼肌体积的缩小，可由于肌纤维变细或消失，或神经肌肉疾肥大，是许多神经肌肉疾病的重要症状和体征。现代医学的多发性神经炎、脊髓空洞症、肌萎缩、肌无力、侧索硬化、运动神经元病、周期性麻痹、肌营养不良症、癔病性瘫痪和表现为软瘫的中枢神经系统感染后遗症等，均属于“痿证”的范围，“痿证”是肢体筋脉弛缓软弱废用的病证。
肌肉营养状况除肌肉组织本身的病理变化外，更与神经系统有密切关系。脊髓疾病常导致肌肉营养不良而发生肌肉萎缩。除了多种神经肌肉系统疾病可引起肌肉萎缩外，代谢性肌病、脂质积累或糖元累积肌病、强直性肌病以及小儿麻痹后遗症、脊髓炎后遗症、周期性麻痹以及大量饮酒、长期固定姿势工作、如驾驶、打字等都可引起肌肉萎缩、无力，对于肌萎缩患者，首先应注意有无废用性因素（如骨折石膏固定后、关节病或其他疾病长期卧床影响肢体活动等原因引起），应积极诊断、认真治疗。除积极治疗原发病消除病因外，还可针对性地采用营养神经、肌肉的中、西药物对症治疗，可有效地控制复发、减少瘫痪，防止肌肉废用性萎缩。