房性心动过速的分类及症状：
1.局灶性房性心动过速。
局灶性房性心动过速（简称房速）定义为激动起源自心房内较小区域，然后离心性扩布，并于此后心动周期内较长的时间内无心内膜的激动。此类心动过速多为自律性增高机制，心房率通常在100–250次/分。部分患者可以是多灶性起源，表现为房速频率不一致以及心电图P波形态多变。
（1）临床表现：包括心悸、眩晕、胸痛、呼吸困难、疲乏及晕厥等。儿童可出现进食困难、呕吐及呼吸急促。局灶性房速多呈短阵性、阵发持续性，部分呈无休止性。呈短阵性发作或持续时间短的房速，如果合并窦性心动过缓或者在房性心动过速终止时有窦性停搏，可导致晕厥或黑朦。局灶性房速患者的临床一般为良性过程，但无休止性发作可以导致心动过速心肌病或加重原有心血管疾病，引起心力衰竭。儿茶酚胺水平增高往往可以加重发作。
（2）心电图表现：心电图常表现为长RP’。PR间期的变化一般与房速的频率有关。如出现房速伴房室传导阻滞，则可以排除AVRT。
（3）根据局灶性房速时体表心电图的P波形态，可以初步判定其起源部位。P波在Ⅰ和AVL导联呈负相，或V1导联呈正相，一般提示为左房起源。此外，下壁导联P波呈负相，提示激动由下向上传导；下壁导联P波呈正相，提示激动由上向下传导。起源于高位终末嵴或右上肺静脉的房速的P波形态可以与窦律的P波形态相似。然而前者的P波在V1导联多呈正相。偶见起源于主动脉根部的房速。
2.折返性房速。
其机制是绕固定解剖障碍或功能性障碍区的折返。原发性的折返性房速多见于老年患者且多发于右房，心脏外科术后以及心房颤动消融术后容易产生折返性心动过速，其频率多在180－300次/分，房室传导以2：1多见但也可以出现1：1传导，严重时可导致血流动力学不稳定或心力衰竭。心电图显示P波与窦性者形态不同，多数情况下心房激动连续存在，产生锯齿样心房波。三维电生理标测以及拖带标测有助于明确折返性房速的机制和折返路径。此外，部分有器质性心脏病（尤其各种原因导致右心房明显扩大者）手术史的患者可能合并窦性心动过缓甚至窦性静止，在转复或导管消融术后需要进行起搏器植入术。
房性心动过速可见于冠心病、风湿性心脏病、心肌病、洋地黄中毒及电解质紊乱等。多源性房性心动过速最常见于慢性肺源性心脏病、冠心病、高血压病及洋地黄中毒等，常可发展为心房颤动。
房性心动过速的临床表现取决于心动过速的心室率、持续时间以及是否合并器质性心脏病。短暂发作者，多表现为阵发性心慌、胸闷。持续发作者、心室率快者、并存束支阻滞者则有明显的血流动力学影响，除了心慌、胸闷、血压下降外，还可引发心绞痛、诱发或加重心功能不全。如果心室率>120次/分数月可以发生心动过速心肌病，在儿童和年轻人中较为常见。
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房性心动过速即房速，根据发生机制与心电图表现不同，可分为自律性房性心动过速，折返性房性心动过速。常见表现有自律性心动过速，逆向型房室折返性心动过速，异位性心动过速。
2018-11-08
房性心动过速临床症状表现：
一、自律性房性心动过速
1、心动过速的P波形态和心房激动顺序不同于窦性心律。
2、心房刺激不能诱发、拖带和终止心动过速，但(不总是)可被超速起搏所抑制。
3、心动过速发作与终止时可出现温醒(Warm-up)与冷却(Cool-down)现象。异常自律性房性心动过速。
4、房内传导或房室结传导延缓，甚至房室结传导阻滞不影响心动过速的存在。
5、刺激迷走神经和静脉注射腺苷不能终止心动过速。
二、折返性房性心动过速
1、心动过速的P波形态和心房激动顺序不同于窦性心律。
2、心房程序刺激和分级刺激能诱发和终止心动过速。
3、出现房室结传导阻滞不影响心动过速的存在。
4、部分心动过速能被刺激迷走神经方法和静脉注射腺苷所终止。
5、心房心内膜标测及起搏可判断折返环的部位、激动方向与顺序。
三、触发活动引起房性心动过速
1、心动过速的P波形态和心房激动顺序不同于窦性心律。
2、心房程序刺激和分级刺激能诱发心动过速，且不依赖于房内传导和房室结传导的延缓。
3、起搏周长、期前刺激的配对间期直接与房速开始的间期和心动过速开始的周长有关，具有刺激周长依赖的特点。
4、心动过速发生前，单相动作电位上有明显的延迟后除极波。
5、心房刺激能终止或超速抑制心动过速。
6、部分心动过速能被刺激迷走神经方法和静脉注射腺苷所终止。