为什么喝水也会胖

张瑶 回答时间：2019-03-13

看来是你没有真的减掉,而是脱水了,一旦水分补足之后就会恢复到原来的水平或是增加很快,你没有真正的把＝体重减下去,控制体重是很长期的活动,不会一两天就会有很明显的效果,短时间的饮食控制只是脱水,脂肪并没有减去多少,基因,不久前,美国麻省理工学院和哈佛大学的科学家们在新英格兰医学杂志上发表了新的研究成果:调控肥胖（主要是脂肪燃烧）的基因是IRX3和IRX5,这两个基因能直接调节人体的“产热机制”,从而决定过多摄入的热量去向——消耗还是存储,每个人都有这两个基因,该研究有三个重要的新发现:　　首先,组成这两个基因的众多核苷酸中,只要有一个核苷酸的差异就能决定“胖”或“瘦”,如果基因中含有胞嘧啶,就是胖基因,含有胸腺嘧啶,那就是瘦基因,科学家可以任意切换这两个基因中的任何一个核苷酸来人工定向干扰,制成“胖”或是“瘦”基因,从而得到胖或瘦的小鼠模型,换言之,含有胸腺嘧啶的瘦基因小鼠可以不忌口而不发胖,而含有胞嘧啶胖基因的小鼠“喂水”都长胖,

黄文飞 回答时间：2019-03-13

在人体脂肪细胞的实验中发现,这两个基因直接作用于成人的“白色”脂肪细胞内的产热机制,以决定体内脂肪细胞的大小、多少和肥胖的程度,而早先的研究认为产热机制只存在于人类婴儿期或小鼠的“褐色”脂肪细胞,成人体内几乎没有褐色脂肪细胞,这就澄清了一种误导,认为一旦肥胖形成或白色细胞大量堆积后就很难消除,或者煞费苦心在“白与褐”之间的转换中做文章,结果当然都无济于事,在人体脂肪细胞的实验中发现,这两个基因直接作用于成人的“白色”脂肪细胞内的产热机制,以决定体内脂肪细胞的大小、多少和肥胖的程度,而早先的研究认为产热机制只存在于人类婴儿期或小鼠的“褐色”脂肪细胞,成人体内几乎没有褐色脂肪细胞,这就澄清了一种误导,认为一旦肥胖形成或白色细胞大量堆积后就很难消除,或者煞费苦心在“白与褐”之间的转换中做文章,结果当然都无济于事,　早在2007年,英国的科学家们就发现了和肥胖有关的基因FTO,但是,随后大量深入的研究却没能解释该基因是如何调控体重的,去年初芝加哥大学的科学家就发现了IRX3是一个位置远离FTO的肥胖基因,并在敲除IRX3的小鼠模型上证实了随便吃什么都不胖,麻省理工的研究更加细化了IRX3和IRX5基因对产热机制的调控,