二尖瓣狭窄引起的后果:正常的左心房压力为10~12毫米汞柱。由于二尖瓣狭窄,左心房压逐渐升高,中等严重程度的二尖瓣狭窄,左心房压达到15~20毫米汞柱;当左心房压超过 30毫米汞柱时,这个压力高于血浆的渗透压,可使血管内的液体进入肺的间质,导致肺淤血,甚至肺水肿,患者出现咳嗽、咳血、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难等。当患者用力时,心排出量增加,左心房压升高,肺淤血加重,就会出现症状,这就是通常说的活动后呼吸困难。左心房内的压力增加使左心房增大,当左心房增大和左心房内压升高到一定的程度出现心房颤动(又称心房纤颤简称房颤),一旦患者出现心房纤颤,心排出量将下降约20%,这使患者的心功能和生活能力进一步下降。二尖瓣的狭窄和心房纤颤使血液在心房内形成湍流和停留的时间延长,极易形成左心房血栓。这种血栓一旦脱落将造成脑或其他脏器以及肢体的栓塞,这种栓塞完全可以造成患者的残废如偏瘫,肢体缺血。二尖瓣机械性狭窄使流入左心室的血液减少,心排出量减少,患者表现头晕、乏力,长期肢体处于低灌注状态使肌肉发生废用性萎缩或称心源性营养不良。这使许多患二尖瓣狭窄的患者表现为体重下降、消瘦。左心房压的升高使肺血管收缩,肺血管阻力增加,肺小动脉内膜和中层的增生,导致肺动脉高压,肺动脉高压使右心室失去代偿能力,出现右心功能不全。患者这时出现双下肢水肿,肝脾增大,甚至出现腹水和胸水。
2018-11-14二尖瓣狭窄是风湿性心脏瓣膜病中最常见的类型,其中40%患者为单纯性二尖瓣狭窄。由于反复发生的风湿热,早期二尖瓣以瓣膜交界处及其基底部水肿,炎症及赘生物(渗出物)形成为主,后期在愈合过程中由于纤维蛋白的沉积和纤维性变,逐渐形成前后瓣叶交界处粘连、融合,瓣膜增厚、粗糙、硬化、钙化,以及腱索缩短和相互粘连,限制瓣膜活动能力和开放,致瓣口狭窄。罕见其他病因包括老年性二尖瓣环或环下钙化、先天性狭窄及结缔组织病等。二尖瓣严重狭窄致左房压升高致肺静脉压升高,肺顺应性减低,从而发生劳力性呼吸困难。心率增快时舒张期缩短,左房压升高,故任何增加心率的诱因均可促使急性肺水肿的发生,导致急性左心衰,肺循环阻力增加,肺动脉压升高,导致右心衰。
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您好,二尖瓣严重狭窄致左房压升高致肺静脉压升高,肺顺应性减低,从而发生劳力性呼吸困难。
心率增快时舒张期缩短,左房压升高,故任何增加心率的诱因均可促使急性肺水肿的发生,导致急性左心衰,肺循环阻力增加,肺动脉压升高,导致右心衰。
二尖瓣狭窄是由于炎症、黏液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构(包括瓣叶瓣环、腱索或乳头肌)的功能或结构异常,导致瓣口狭窄及(或)关闭不全。常见的临床症状有呼吸困难,咯血,咳嗽等。
常见的并发症有:
(一)心房颤动
为相对早期的常见并发症,可能为患者就诊的首发病症,也可为首次呼吸困难发作的诱因和患者体力活动明显受限的开始。
(二)急性肺水肿
为重度二尖瓣狭窄的严重并发症。患者突然出现重度呼吸困难和发绀,不能平卧,咳粉红色泡沫状痰,双肺满布干湿性哕音。如不及时救治,可能致死。
(三)血栓栓塞
20%的患者发生体循环栓塞,偶尔为首发病症。
(四)右心衰竭
为晚期常见并发症。