缺血灌注损伤原理

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缺血再灌注损伤的机理尚未完全阐明,缺血性损伤和再灌注损伤是两个不同的病理过程,缺血性损伤是再灌注损伤发生发展的基础,缺血造成ATP减少和代谢产物的增多,再灌注由于回复供氧产生自由基损伤,钙超载,中性粒细胞激活等,缺血再灌注损伤的实质是直接引起细胞损伤和微循环加重,后者表现为再灌注后无复流现象,从而加重了缺血性损伤

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1一,自由基的损伤作用,缺血再灌注引起局部自由基的大量产生,强烈的氧化作用使血管内皮细胞和组织细胞直接损伤,导致组织细胞破坏和器官功能衰竭,二,钙超载,细胞内外钙离子调节平衡和细胞内钙离子浓度稳态是维持细胞功能的红要条件,细胞内钙离子浓度异常,导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载,缺血再灌注损伤,局部细胞内钙离子浓度明显升高,细胞内钙离子浓度与细胞损伤程度成正比,三,微血管损伤和白细胞的作用,2缺血再灌注损伤的原因和影响因素如下:凡是器官缺血基础上的血液在再灌注都可能会发生缺血再灌注损伤,影响因素:1.缺血时间的长短,2.侧支循环的建立与否,3.对氧的需求程度,4.理化条件:体温,PH值,细胞内离子浓度等3脑对氧的高需求,使其成为对缺血缺氧的敏感器官,机制:一,脑代谢的改变,缺血再灌注损伤时,脑内ATP生成减少,脑内葡萄糖,糖原减少,乳酸增多,二,脑结构的改变,出现明显的脑水肿和脑细胞坏死,还可以见到胶质细胞肿胀,神经纤维脱髓鞘的改变,