低钙血症的发病机制大体分为三类：原发性甲状旁腺功能减退症、靶器官功能障碍和其他因素。具体涉及细胞外液的钙扩散并沉积于骨骼过多、钙从肾脏排出过多、肠黏膜吸收钙量过少等环节。
正常血清离子钙浓度主要是由PTH对肾脏和骨的直接作用和对肠的间接作用来维持的。低钙血症根据发病机制分为以下3类：
1.原发性甲状旁腺功能减退症 是因为PTH分泌和(或)功能减退，可见于先天甲状旁腺发育不全、自身免疫性疾病;也可继发于手术误切甲状旁腺、恶性肿瘤侵犯或放射治疗后的并发症。
在原发性甲状旁腺功能减退症，钙从骨动员减少，肾重吸收钙减少，尿磷排出减少，同时1，25-(OH)2D3生成减少，随之小肠钙吸收降低。最终结果是低钙血症和高磷血症。
2.靶器官功能障碍 如肾功能不全、小肠吸收不良和维生素D缺乏。这一类型中，尽管PTH分泌正常或增高，但受体对其不感受或甲状旁腺素原转化为甲状旁腺素的过程发生障碍，低钙血症仍可发生(可伴随继发性甲状旁腺功能亢进)。
肾功能衰竭和急性磷负荷(在某些肿瘤化疗时可出现)也可引起低钙血症和高磷血症。在维生素D缺乏，低钙血症发生时伴血磷降低或正常。维生素D缺乏可见于摄入不足、营养不良或常年不见阳光;也可由于维生素D吸收不良，如脂肪痢、胃切除等情况;或见于维生素D羟化功能障碍，常见于慢性肝病或慢性肾衰;亦可见于维生素D分解加速，如长期服用苯巴比妥、苯妥英钠可增加肝微粒体氧化酶活性，使维生素D半衰期缩短。维生素D缺乏时，肠道钙、磷吸收减少，血钙、血磷降低，不能在骨组织中沉着;并进一步促使PTH分泌增加，促进破骨细胞溶解骨盐，最终发生骨软化症。伴血磷降低或正常的低钙血症也可发生于急性胰腺炎和一些成骨细胞肿瘤转移的患者。
3.其他 如氟中毒、过量使用枸橼酸抗凝血。因钙离子被结合也可发生低钙血症。
钙浓度降低可以由不同的原因引起。尿中慢性排钙或钙不能从骨转移到血的各种疾病是引起血钙过低最常见的原因。
常见病：
1.维生素D代谢障碍
(1)维生素D缺乏：多见于食物中缺乏维生素D或接触阳光过少所导致的维生素D依赖性佝偻病。阳光中的紫外线可促进7-脱氢胆固醇转变成维生素D3，户外活动不足会影响维生素D3合成进而抑制钙的吸收。
(2)肠吸收障碍：慢性腹泻、脂肪泻、阻塞性黄疸会引起维生素D吸收障碍而导致肠道钙吸收减少造成低钙血症。
(3)维生素D羟化障碍：肝硬化、肾衰竭时，由于维生素D的羟化障碍，体内不能生成活性维生素D3，形成抗维生素D性佝偻病，此类患者会出现程度不等的低钙血症。
(4)维生素D分解代谢加速：长期应用抗癫痫药苯巴比妥、苯妥英钠可增加肝微粒体氧化酶活性，使维生素D的半衰期缩短，进而造成低钙血症和钙缺乏。
2.继发性甲状旁腺功能减退 甲状腺手术时误伤或不可避免的损伤甲状旁腺，或对恶性甲状腺肿瘤或甲状腺功能亢进症患者进行放射性碘治疗时，使甲状旁腺受损。由于甲状旁腺激素(PTH)缺乏，破骨作用减弱，骨吸收降低形成低钙血症。
3.肾脏疾病 各种原因造成肾衰竭时，肾小管钙重吸收降低，尿钙排出增加，导致低钙血症。
4.碱中毒 可增加游离钙与血清蛋白结合，使游离钙下降，如原发性醛固酮增多症、呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。
少见病：
1.原发性甲状腺功能减退(简称甲状腺功能减退) 先天性甲状腺发育不全或不发育，或体内有PTH抗体，少数患者显示甲状旁腺被脂肪和纤维组织代替。使机体内PTH绝对或相对不足，造成血钙低于正常。
2.急性胰腺炎 急性胰腺炎时，受损胰腺组织释放的游离脂肪酸与钙结合形成不溶解的钙皂，同时可伴血清蛋白减少，引起低钙血症。
3.氟中毒 大量氟进入体内可促进骨形成骨矿化，并且氟化物可与钙结合形成螫合物从而使血钙降低。
4.输血 输血时，枸橼酸剂量过大，会使枸橼酸剂与钙结合形成螫合物从而诱发低钙血症。
罕见病：
1.先天性疾病 许多先天性疾病会引起低钙血症，如DiGeorge综合征、X-性链或常染色体遗传性甲状旁腺功能减退、PTH基因突变、Wilson病等。
2.骨饥饿综合征 甲状旁腺功能亢进术后PTH介导的破骨细胞吸收突然停止，继而类骨质发生持续性大量矿化导致低钙血症。
3.严重低镁血症 低镁血症可抑制PTH释放。
4.某些药物的过量使用
(1)抑制破骨细胞的药物：如二磷酸盐、降钙素、硝酸钾等。
(2)抗肿瘤药物：顺铂、阿糖胞苷、多柔比星等。
以上是对“低钙血症是什么原因引起的？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
你好，根据你的情况分析，低钙血症经常没有明显的临床症状。临床症状的轻重与血钙降低的程度不完全一致，而与血钙降低的速度、持续时间有关。
2018-11-05
发病原因及机制
1.甲状旁腺功能减退：包括原发性、继发性及假性甲状旁腺功能减退。①原发性甲状旁腺功能减退是一组多原因疾病，如先天性甲状旁腺发育不全或不发育、DiGeorge综合征、自身免疫性多腺体综合征I型等，新生儿低钙血症可由先天性甲状旁腺功能减退引起，或由于母亲患有甲状旁腺功能亢进或家族性良性高钙尿症而存在高钙血症，从而使新生儿导致暂时的甲状旁腺功能减退所致；②继发性甲状旁腺功能减退较为常见，多见于甲状腺或甲状旁腺手术及颈部恶性肿瘤术后、放疗后、浸润性疾病如血色病、肝豆状核变性、转移性肿瘤等；此外，骨饥饿综合征是手术后导致低钙血症的又一原因，见于严重甲状旁腺功能亢进患者在甲状旁腺切除术后，造成相对的甲状旁腺功能减退使大量Ca2+进入骨细胞所致。严重的镁缺乏是功能性甲状旁腺功能减退的常见原因，能导致甲状旁腺激素（PTH）分泌障碍及效应组织如骨和肾对PTH作用的抵抗。③假性甲状旁腺功能减退症与甲状旁腺功能减退的表现相似，但甲状旁腺本身无病变，低钙刺激甲状旁腺增生，PTH分泌增加，因而血清PTH常升高。
2.维生素D代谢障碍：①维生素D缺乏：多见于营养不良，特别是接触阳光过少时；此外还见于慢性腹泻、脂肪泻、慢性胰腺炎、囊性纤维化及胃切除术后等②维生素D羟化障碍：见于肾功能衰竭、肝病、遗传性1α羟化酶缺陷、维生素D依赖性骨质软化症Ⅰ型等疾病。由于维生素D的羟化障碍，体内不能有效的生成活性维生素D3。另外还有维生素D依赖性骨质软化症Ⅱ型，是由于维生素D受体突变引起。③维生素D分解代谢加速：长期应用抗癫痫药苯巴比妥能有效地增强肝微粒体酶的活性，使维生素D及25（OH）D3在肝脏的分解代谢加速。苯妥英钠虽对维生素D分解代谢无直接作用，但能减少钙从骨中释放及减少肠对钙的重吸收，亦能导致低钙血症。同时抗癫痫药的使用均能增强维生素D 的需要量。
3.肾功能衰竭：各种原因导致的肾功能衰竭，1,25(OH)2 D3的生成减少，使肠道钙吸收减少；肾衰竭时磷的排泄减少导致磷潴留使肠道吸收钙减少；而高磷血症及骨对PTH的抵抗性造成阻碍骨内钙的动员；出现酸中毒时加速了钙从肾脏排泄而造成血钙进一步降低。
4.药物：①用于治疗高钙血症及骨吸收过多的药物，如二膦酸盐、普卡霉素（光辉霉素）、降钙素、磷酸盐等。②抗惊厥药：如苯巴比妥能通过改变维生素D代谢导致低钙血症。③钙螯合剂：常用的有EDTA、枸橼酸等。④膦甲酸：能够螯合细胞外液中的钙并导致低镁血症。
5.恶性肿瘤伴发的低钙血症：前列腺癌或乳腺癌成骨细胞转移，能加速骨的形成导致低钙血症。另外淋巴瘤、白血病化疗时大量组织破坏，使磷酸盐释放入血，血钙可明显下降，称为肿瘤溶解综合征。
其他：急性出血坏死性胰腺炎时，脂肪坏死可使大量钙沉淀形成皂钙；横纹肌溶解也可产生类似的症状。