休克系各种强烈致病因素作用于机体,使循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,以至重要生命器官机能,代谢严重障碍的全身危重病理过程.1,缺血缺氧期（代偿期）(1) 微循环的变化：① 毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）② 真毛细血管网关闭 .③ 微循环灌流减少（少灌少流）.④ 动－静脉吻合支开放,使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）.(2) 微循环障碍的机制①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋,使血中儿茶酚胺增多.兴奋机制各不一：Ⅰ,低血容量性休克,心源性休克：由于血压低,减压反射被抑制,引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋,儿茶酚胺大量释放,使小血管收缩.Ⅱ,烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋,血管收缩往往比单纯失血为甚.Ⅲ,败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关.休克时大量儿茶酚胺大量释放,既刺激α－受体,造成皮肤,内脏血管明显痉挛,又刺激β－受体,引起大量动静脉短路开放,构成微循环非营养性血流通道,使器官微循环血液灌流锐减.②血管紧张素Ⅱ增多.③血管加压素增多.④血栓素增多.⑤内皮素,心肌抑制因子,血小板活化因子,白三烯等缩血管.救治原则；一 ： 积极消除病因.二 ： 补充血容量三 ： 纠正酸中毒四 ： 血管活性药物的应用五 ： 糖皮质激素和其他药物的应用六 ： 治疗DIC,改善微循环七 ： 保护脏器功能八 ： 各型休克的处理
2018-11-01
休克的主要表现就是血压低，贫血貌之类的。
呼吸心跳加快之类的有可能是千兆，要注意检测血压值，看看是否降低。
（一）临床表现
1.意识和精神状态（反映中枢神经系统的血流量） 经初期的躁动后转为抑郁淡漠、甚至昏迷，表明神经细胞的反应性兴奋转抑制，病情由轻转重。原有脑动脉硬化或高血压患者，即使血压降至10.64/6.65kPa(80/50mmHg)左右时反应即可迟钝；而个别原体质良好者对缺氧的耐受性较高，但为时亦极短暂。
2.呼吸频率和幅度（反映是否存在酸碱平衡失调或肺和中枢神经功能不全） 详见“休克的代谢”改变、酸碱平衡失调和重要脏器功能不全。
3.皮肤色泽、温度和湿度（反映外周围血流灌注情况） 皮肤苍白、紫绀伴斑状收缩，微循环灌注不足。甲床毛细血管充盈情况亦可作为参考。如前胸或腹壁出现瘀点或瘀斑，提示有DIC可能。
4.颈静脉和外周静脉充勇情况 静脉萎陷提示血容量不足，充勇过度提示心功能不人或输液过多。
5.脉搏 在休克早期血压尚未下降之前，脉搏多已见细速、甚至摸不清。随着休克好转，脉搏强度往往较血压先恢复。
6.尿量（反映内脏灌流情况） 通常血压在10.6kPa(80mmHg)上下时，平均尿量为20～30ml/h，尿量＞50ml/h，表示肾脏血液灌注已足。
7.甲皱微循环玫眼底检查 在低倍镜下观察甲皱毛细血管袢数、管径、长度、清晰度和显现规律，血色、血液流速、均匀度和连续性，红细胞聚集程度，血管舒缩状态和神清晰度等。休克时可见甲皱毛细血管袢数减少、管径细而缩短、显现呈断线状、充盈不良，血色变紫，血流迟缓失去均匀性，严重者有凝血。眼底检查可见小动脉痉挛、小静脉淤张、动静脉比例可由正常的2：3变为1：2或1：3，严重者有视网膜水肿。颅压增高者可见视乳头水肿。
以上是对“感染性休克的症状有哪些？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
首先来讲了没有看到你孩子具体的一个情况，如果孩子呼吸快，肤色不好，还是需要警惕休克的可能性的，要注意监测孩子的循环，注意孩子尿量
2018-11-01
除少数高排低阻型休克（暖休克）病例外，多数患者有交感神经兴奋症状，患者神志尚清，但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷。可有恶心、呕吐。尿量减少。心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压小。眼底和甲微循环检查可见动脉痉挛。随着休克发展，患者烦躁或意识不清，呼吸浅速，心音低钝，脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷，血压下降，收缩压降低至10.6kPa（80mmHg）以下，原有高血压者，血压较基础水平降低20%～30%，脉压小。皮肤湿冷、发绀，尿量更少、甚或无尿。休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭等，常有顽固性低血压和广泛出血（皮肤、黏膜和/或内脏、腔道出血）。多脏器功能衰竭，
感染性休克的治疗：
1,抗生素治疗 治疗前应采集血标本进行培养,明确病原微生物.开始只能用广谱抗生素,最典型的两种药物是b-内酰胺类(第三代头孢菌素)和氨基甙类.培养结果出来后再缩小抗菌谱,以免产生耐药.有关置管败血症的重要病菌是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌,应当用万古霉素治疗.正确的抗生素治疗能改善感染性休克的预后.
2,强心治疗 强心是高动力和低动力型感染性休克的合理治疗,对多数患者小剂量多巴胺仅轻度提高心室功能,大剂量则导致血管过度收缩.多巴胺在感染性休克中作用受限可能与β羟化酶活性和β受体反应性下降有关.中剂量(20～120ng/kg/min)肾上腺素能升高血压,心输出量和每搏量,但大剂量(500ng/kg/min)则增加血管阻力.肾上腺素可加重乳酸酸中毒,降低胃粘膜pH和内脏血流.多巴酚丁胺增加心输出量,但因它扩张外周血管,对血压的影响变化不定.静注多巴酚丁胺时血压下降可能与低血容量有关.去甲肾上腺素增加内脏血流和氧耗,比多巴胺对血流动力学的作用好.其他正性肌力药尚有多培沙明和米力农.