引起肌张力障碍的原因有哪些?

胡世春 回答时间：2019-01-18

特发性肌张力障碍(idiopathic dystonia)病因不明，可能与遗传有关，继发性肌张力障碍常是基底核、丘脑及脑干网状结构等病变的症候。
1、特发性肌张力障碍(idiopathic dystonia)可为常染色体显性(30%～40%外显率)、常染色体隐性或X连锁隐性遗传，显性遗传缺损基因DYT1已定位于9号常染色体长臂9q32～34，编码ATP结合蛋白扭转蛋白A(torsin A)，可有散发病例。环境因素如创伤或过劳等可诱发，如口-下颌肌张力障碍发病前，可有面部或牙损伤史，一侧肢体过劳，常诱发书写痉挛、打字员痉挛和运动员肢体痉挛等。
2、继发性肌张力障碍是纹状体、丘脑、蓝斑、脑干网状结构等病变所致，如肝豆状核变性、胆红素脑病、神经节苷脂沉积症、苍白球黑质红核色素变性、进行性核上性麻痹、特发性基底核钙化、甲状旁腺功能低下、中毒、脑卒中、脑外伤、脑炎等;另外，药物()也可诱发。
2、肌张力障碍还可由心理因素引起，特点是易受到暗示影响。
3、病理及神经生化改变：特发性扭转痉挛可见非特异性病理改变，包括壳核、丘脑及尾状核小神经元变性，基底核脂质及脂色素增多。继发性扭转痉挛病理学特征随原发病不同而异，痉挛性斜颈、Meige综合征、书写痉挛和职业性痉挛等局限性肌张力障碍无特异性病理改变。
4、拮抗肌过度协同性收缩是本病主要的生理学特点，肢体每次收缩常由近端向远程扩展。肌电图检查发现，肌肉收缩间歇期无不自主运动电位。根据肌电图特点分为3型：
①持续30s的肌肉收缩，间隔短时间静息;
②重复、节律性收缩和静息状态，收缩期和静息期均为1～2秒钟;
③快速、短暂肌肉收缩，持续100ms，表现类似肌阵挛。
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谢武龙 回答时间：2019-01-18

肌张力障碍的患病原因
1、继发性肌张力障碍。是由脑代谢和构造异常引起的，最常受累的部位是基底节壳核、苍白球及丘脑的后核或内侧核。
2、原发性肌张力障碍。该类病人没有明确的中枢神经系统构造异常，表现为全身性异常如特发性扭转痉挛或局灶性异常如书写痉挛、眼睑痉挛和痉挛性斜颈等，原发性肌张力障碍最为常见。

高福玲 回答时间：2019-01-18

原发性肌张力障碍多为散发、少数有家族史、呈常染色体显性或隐性遗传、或X染色体连锁遗传、最多见于7~15岁儿童或少年常染色体显性遗传的原发性扭转痉挛绝大部分是由定位在9q32-34的DYTl基因突变所致、外显率为30%～50%多巴反应性肌张力障碍也是常染色体显性遗传、为三磷酸鸟苷环化水解酶-1(GCH-1)基因突变所致有一种肌张力障碍-帕金森综合征、呈X-连锁隐性遗传家族性局限性肌张力障碍、通常为常染色体显性遗传、外显率不完全有研究证实、外周创伤可诱发原发性肌张力障碍基因携带者发生肌张力障碍、如口-下颌肌张力障碍、病前有发生面部或牙损伤史另外、过度作用一侧肢体也可诱发肌张力障碍如各种职业性的肌张力障碍、书写痉挛、打字员痉挛、乐器演奏家和运动员肢体痉挛等、其外周因素常被认为是主要作用故推测其病因是由于脊髓运动环路的重组或脊髓水平以上运动感觉联系的改变导致基底节功能改变所致继发性（症状性）肌张力障碍指凡是累及新纹状体、旧纹状体、丘脑、蓝斑、脑干网状结构等处的病变、均可引发肌张力障碍的症状出现、如肝豆状核变性、核黄疸、神经节苷脂沉积症、苍白球黑质色素变性、进行性核上性眼肌麻痹、双侧基底节钙化、甲状旁腺功能低下、中毒、脑血管病变、脑外伤、脑炎、脑裂畸形、药物诱发等有报道眼睑痉挛可由脑干背侧缺血或脱髓鞘病变所致发病机制不详、曾报告脑内一些区域的去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺等递质浓度异尝但意义不明最新研究认为局限性肌张力障碍是由基底节异常引起的、因为静态显像研究没有确定异尝借助于正电子发射断层扫描（PET）的动态显像研究则显示尾状核、豆状核以及丘脑背内侧核的额叶投射区的代谢率降低、因此基底节及额叶联系的功能紊乱被认为是肌张力障碍的主要原因。