问题描述： 最近一直都是心慌、怕热多汗、多食消瘦、疲乏无力,同时伴有精神不集中、注意力减退、焦躁易怒、紧张多虑,非常的担心
一、甲亢的病因分类：
1、甲状腺性：包括毒行弥漫性甲状腺肿（Graces病）发病率70-85%、毒性结节性甲状腺肿发病率5-15%、毒性甲状腺腺瘤（功能自主性甲状腺腺瘤）发病率3-30%、碘引起的甲亢（碘甲亢）不常见、亚急性及慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）发病率5-25%、甲状腺癌引起的甲亢少见。
2、垂体性：包括垂体分泌TSH腺瘤及选择性垂体对甲状腺素抵抗综合征等，均少见。
3妇产科情况及疾病引起：包括产后甲状腺炎引起的甲亢、甲状腺肿样卵巢瘤葡萄胎及绒毛膜上皮癌等。
4、小儿（新生儿及儿童）甲亢。
5、医源性：由于各种原因，摄入了过多的甲状腺激素而引起的甲亢。
二、甲亢的发病机理：
1、毒性弥漫性甲状腺肿：又称Graces病，目前认为它是一种愿因还不完全认识清楚的自身免疫性甲状腺疾病，发病机理主要有：1）遗传因素：本病病历的发生的家庭聚集现象非常明显，其与同卵双胎间的关系显著一致；2）环境因素：感染、应激和性腺激素的变化，均可能是本病的诱发因素。尤其是强烈的精神刺激常可以诱发甲亢的发病，精神应激可使病人血中肾上腺皮质激素急剧升高，进而改变抑制或辅助性T淋巴细胞的功能，增强免疫反应，使甲亢的临床表现加剧；3）自身免疫：自身免疫甲状腺疾病的特点是血清中有TSH受体抗体抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）和TRAb或TSHRAb。血中促甲状腺激素受体抗体是人类特有的抗体，仅可在自身免疫性甲状腺疾病的病人中查出，它是引起Graves病的主要的直接的原因。
2、毒性结节性甲状腺肿：是有甲状腺的多发性结节引起的甲亢，它是代表了一个病或是一些发病因素中的一个临床表现，尚不完全清楚。通常认为，甲状腺结节所具有结构上和功能上的异质性和功能自主性的进展常常持续一段时间，由于自主功能的程度逐渐增加，使病情从无毒相（功能正常）逐渐向有毒相（功能亢进）转换。有时，病人会比较突然的发生甲亢，而常见到的则是由于摄入碘量的增加，引起自主的病灶增加激素的分泌，而使甲亢表现出来，这也是碘剂引起甲亢的部分道理。
3、毒性甲状腺腺瘤：近来认为，毒性腺瘤真的存在滤泡腺瘤，他们大部分的基本病因是TSHR基因的某一部分的突变，通常在第三转运膜环内。这些氨基酸的改变导致在缺少TSH时TSH受体仍能激活。所以，TSH受体由静止状态变为活动状态。同样，TSH受体中突变也可生在功能的丧失较功能的获得更为明显。少数功能自主性腺瘤在G蛋基因有突变，而导致相似的活化发生。
4、慢性淋巴性甲状腺炎甲亢：有些慢性淋巴细胞性甲状腺炎的患者，在发病的过程中，有甲亢表现，称桥本甲亢，其发病原因可能是在有炎症时，由于病变对甲状腺腺体的破坏，是甲状腺激素的释放增多，也可能同时存在有兴奋甲状腺的受体抗体，刺激那些尚未受炎症破坏的腺体组织，因而T3、T4分泌增多。
5、碘引起的甲亢：碘引起甲亢的确切机制还不完全清楚，临床上长期用乙胺碘呋酮治疗心率不齐引起甲亢的病例不少见。口服乙胺碘呋酮后，在达到稳定状态时，200mg的乙胺碘呋酮经过代谢，每日可产生6mg的无机碘，而正常人每日摄入量仅为200-800ug。所以长期服用此种药物的病人，血中碘的含量远远超出生理需要量。由于服药后碘含量较高，同时又释放缓慢，就会引起甲状腺功能亢进。
6、促甲状腺激素瘤（TSH瘤）：关于TSH瘤，与垂体前叶相关的人类基因染色体定位中，TSH受体基因定位在染色体的22q11-13上，其引发的疾病有甲亢，但也有甲减
以上是对“为什么会得甲亢这种病？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
引起甲亢的原因不明。主要与环境，遗传，饮食，生活习惯，免疫，病毒感染等有关。
甲亢治疗效果很好，预后也很好。治疗方法也比较多。所以只要认真治疗就会康复。要有信心有战胜疾病的勇气。
很难说的，既有先天因素又有后天因素。常是指功能亢进性毒性弥漫性甲状腺肿而言，临床上最多见。本病的病因和发病机理至今尚未完全阐明，有两种学说：
①垂体促甲状腺激素分泌过多学说，认为本病是垂体促甲状腺激素分泌过多所致，但通过测定患者血液中促甲状腺激素偏低、促甲状腺激素释放兴奋试验无反应、垂体切除仍可发生甲亢等事实否定了这一传统学说。
②免疫学说认为甲亢是一种自身免疫性疾病，近代研究证明：本病是在遗传的基础上，因感染、精神创伤等应激因素而诱发，属于抑制性T淋巴细胞功能缺陷所致的一种器官特异性自身免疫病，与自身免疫性甲状腺炎等同属自身免疫性甲状腺疾病。曾有204例本病患者的调查表明，60%的患者有家族素质倾向。
