问题描述：成人型慢性粒细胞白血病发病机制?
成人型慢性粒细胞白血病约85%以上的CML患儿存在Ph1染色体,即t（9;22）,对Ph1染色体阴性者,用分子生物学技术又可分为有bcr重组（Ph-bcr CML）和无bcr重组（Ph-ber-CML）两亚型,前者临床症状与Ph1染色体阳性者类似,后者临床症状不典型
2017-06-10成人型慢性粒细胞白血病CML具有特征性的费城染色体（Philadelphia chromosome,ph）t（9;22）（q34.1;q11.21）使9号染色体上的原癌基因c-abl与22号染色体上的bcr基因融合形成bcr-abl嵌合基因,是恶性克隆的基因标志,在CML患者的粒系、红系、巨核系以及淋巴系均带有此标志,表明病变发生在造血干细胞水平,该嵌合基因转录-8.5Kb的mRNA,编码-融合蛋白-P210 bcr/abl,该融合蛋白通过抑制白血病细胞的凋亡延迟而在CML发病中起重要的作用,由于是多能造血干细胞的恶性增殖,故粒系、红系、巨核系等多系受累,急变期可转变为淋巴细胞白血病,
