正常时,尽管肺微血管和间质静水压力受姿势,重力,肺容量乃至循环液体量变化的影响,但肺间质和肺泡均能保持理想的湿润状态.这是由于淋巴系统,肺间质蛋白和顺应性的特征有助于对抗液体潴留和连续不断地清除肺内多余的水分.肺血管静水压力和通透性增加时,淋巴流量可增加10倍以上.起次要作用的是间质蛋白的稀释效应.它是由微血管内静水压力升高后致液体滤过增多引起,降低πpmv,反过来减少净滤过量,但对血管通透性增加引起的肺水肿不起作用.预防肺水肿的另一因素是顺应性变化效应.肺间质中紧密连接的凝胶结构不易变形,顺应性差,肺间质轻度积液后压力即迅速升高,阻止进一步滤过.但同时由于间质腔扩大范围小,移除肺间质水分的速度赶不上微血管滤出的速度时,易发生肺泡水肿.
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急性高原肺水肿主要病理改变为肺水肿，肺栓塞和肺梗死。肺组织高度充血和水肿，肺的重量比正常人大2～4倍。气管和支气管内充满粉红色泡沫液体，肺泡腔充满水肿液，肺泡壁增厚。肺小动脉和毛细血管扩张、充血及破裂，管腔内广泛性微血栓形成。肺泡内纤维蛋白渗出及透明膜形成，与新生儿透明膜相似。左心正常；右心房、右心室和主肺动脉扩张。
2019-01-02
高原肺水肿发病率约为3％。在急性高原反应的基础上，当海拔达4000m以上则发病，但也可在2500m快速登山者中发病。所以有在登山后3～48小时急速发病，也有迟至3～10天才发病者。症状如头痛、胸闷、咳嗽、呼吸困难、不能平卧等，个别严重者可有少尿、咯多量血性泡沫痰、甚至神志不清。体征有紫绀及双肺呼吸音降低，满布湿罗音。X线显示双肺野有密度较淡、片状云絮状模糊阴影，在肺门旁最明显，右侧常较左侧为重。据研究，缺氧可引起肺小静脉血管收缩，阻力增加，导致肺动脉高压；又可使肺毛细血管通透性增高，加上缺氧引起的淋巴循环障碍，最终促发肺水肿。病理检查双肺有散在片状出血区，肺泡内有纤维蛋白渗出和透明膜形成，毛细血管极度扩张、充血，并在其内有微血栓形成。寒冷与呼吸道感染可加重缺氧，咳嗽或劳累也为重要诱因。综合治疗效果较好。早期充分吸氧，氧的流量约每分钟6～8L。有肺水肿者，绝对卧床休息，保暖。防止上呼吸道感染。严禁大量饮水。呋塞米（速尿）可用20～40mg立刻静脉注射或40～80mg口服，每日2次，为期2～3日。利尿期间宜补钾并观察脱水情况。有烦躁不安时，可用少量镇静剂。也可采用0．25g氨茶碱溶于50％葡萄糖液40ml缓慢静注，以降低肺动脉压。口服泼尼松或静脉缓慢滴入氢化可的松可减少毛细血管渗出及解除支气管痉挛。有呼吸和心力衰竭时，应立即采用相应治疗。病情稳定后，转至海拔较低处。
2019-01-02