有机磷杀虫剂中毒主要与胆碱能神经系统有关.胆碱能神经系统的神经元之间(突触),神经末梢与效应器( 如肌肉) 之间( 神经肌肉接头) 并不完全相连,其中有一极窄的突触间隙,神经冲动的传递是靠神经递质乙酰胆碱(ACh) 来完成的.当神经冲动传到神经末梢后,末梢内储有ACh 的囊泡移向突触前膜,并向间隙释放ACh,ACh迅速到达突触后膜与受体结合,并引起一系列膜电位改变和生化传导,最后产生受体效应.接着ACh迅速从受体上脱下,被突触后膜上及附近的乙酰胆碱酯酶(AChE)水解成胆碱和乙酸.游离出的受体又可立即被第二次ACh所激动.上述过程1秒钟内重复数百次,以维持正常神经冲动传递功能.胆碱能神经包括两大部分：运动神经(骨骼肌神经)：自中枢发出后一直到达骨骼肌,中途不交换神经元.自主神经：包括交感神经和副交感神经,它们自中枢发出后先经过神经节交换神经元,后到达所支配的效应器官(心脏,平滑肌,腺体等).因此,交感神经和副交感神经又分节前纤维和节后纤维.自主神经中属于胆碱能神经的有：交感,副交感神经节前纤维,全部副交感神经节后纤维,及小部分交感神经节后纤维(支配汗腺,肌肉内的血管舒张神经).有机磷杀虫剂被吸收后,很快分布到胆碱能神经的神经突触和神经- 肌肉接头部位,与AChE 结合形成磷酰化酶(中毒酶).被抑制的胆碱酯酶(磷酰化酶) 失去水解ACh的能力,导致ACh在突触间隙大量积聚.积聚的ACh 对胆碱受体产生过度的激动,导致中枢和外周强烈的胆碱能效应,即有机磷的中毒症状与体征：多数平滑肌收缩增强,多数腺体分泌增加,心脏收缩先增强后减弱,心率先增快后减慢,皮肤,内脏,肌肉内的血管舒张,胃肠道及膀胱的括约肌松弛,肾上腺髓质分泌增加,骨骼肌兴奋性增高等.有机磷化合物(包括有机磷杀虫剂) 的作用机制,除上述酶抑制学说外,尚有：有机磷直接作用于胆碱能受体；直接损害神经元,造成中枢神经细胞死亡；抑制神经病靶酯酶,造成退行性多神经病等.有机磷杀虫剂可经呼吸道,消化道和完好的皮肤黏膜侵入人体.经呼吸道和消化道吸收快而完全,6-12小时后血中浓度即达高峰.皮肤吸收则较慢.职业中毒以皮肤吸收为主,由于有机磷对皮肤无刺激,不易察觉,故危险性较大.此外,还可经眼等途径吸收.有机磷吸收后分布于全身,以肝内含量最多；且主要由肝脏代谢,经水解和氧化两种途径,前者使之毒性降低,后者则使之毒性增强；然后主要由尿中排出体外.由于排泄较快,除乐果,马拉硫磷外,一般在体内无积蓄.
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有机磷农药中毒症状出现的时间和严重程度,与进入途径,农药性质,进入量和吸收量,人体的健康情况等均有密切关系.一般急性中毒多在12小时内发病,若是吸入,口服高浓度或剧毒的有机磷农药,可在几分到十几分钟内出现症状以至死亡.皮肤接触中毒发病时间较为缓慢,但可表现吸收后的严重症状.本类农药中毒早期或轻症可出现头晕,头痛,恶心,呕吐,流涎,多汗,视物模糊,乏力等.病情较重者除上述症状外,并有瞳孔缩小,肌肉震颤,流泪,支气管分泌物增多,肺部有干,湿罗音和哮鸣音,腹痛,腹泻,意识恍惚,行路蹒跚,心动过缓,发热,寒战等.重症病例常有心动过速,房室传导阻滞,心房颤动等心律异常,血压升高或下降,发绀,呼吸困难,口,鼻冒沫甚至带有血液（肺水肿）,惊厥,昏迷,大,小便失禁或尿潴留,四肢瘫痪,反射消失等,可因呼吸麻痹或伴循环衰竭而死亡.吸入中毒患者,呼吸道及眼部症状出现较早,口服中毒常先发生胃肠道症状,皮肤接触中毒则以局部出汗和邻近肌纤维收缩为最初表现,与皮肤接触处多出现红斑样改变,渐成水泡,患儿有瘙痒,烧灼感。
小儿有机磷中毒的临床表现有时很不典型：某些患儿主要表现为头痛,呕吐,幻视,抽搐,昏迷等神经系统症象；有些则主要表现为呕吐,腹痛,脱水等消化系统症象；另有一些中毒病儿以循环系统症象为主,如心率减慢或增快,血压下降,出现休克现象；也有些主要表现呼吸系统症象,如发热,气喘,多痰以及肺部有干,湿罗音,哮鸣音等；偶有中毒病儿仅以单项症状或体征为主要表现,如高热,腹痛,惊厥,肢体软瘫,行路不稳,以致倾跌,全身浮肿伴尿常规改变等.因此,临床有时误诊为脑炎,脑膜炎,急性胃肠炎,肠蛔虫病,中毒型痢疾,小儿或新生儿肺炎,肾炎,癫痫,急性感染性多发性神经根炎,药物（如巴比妥类,阿片类,氯丙嗪类,水合氯醛）中毒等.
对可疑病例,必须详尽询问与有机磷农药的接触史,对有关患儿的食（哺乳）,宿,衣着,接触物及游玩场所等均须全面了解；细致检查小儿有无有机磷农药中毒的特异体征,如瞳孔缩小（中毒早期可不出现,晚期瞳孔散大,偶有中毒病儿不出现瞳孔缩小,或在瞳孔缩小前有一过性散大）,肌束震颤,分泌物增加如多汗,流涎,流泪,肺部罗音（急性肺水肿）,皮肤出现红斑或水疱等.某些有机磷农药具有特殊的蒜臭味或芳香味.
根据实验室条件,酌做以下检查：
①检验患者的呕吐物或洗胃时初次抽取的胃内容物,以及呼吸道分泌物,可以证明有机磷化合物的存在.
②测定尿中的有机磷分解产物,可以作为接触毒物的指标,有些并可协助早期诊断.
③血液胆碱脂酶活力测定,如胆碱酯酶活力降低至正常人的80％以下,即有诊断意义,并可据此数值估计中毒程度的轻度及作为用药的参考.轻症患者血液胆碱酯酶活力降至正常人的70％～50％,中度者达50％～30％,重度者在30％以下.在农村和抢救现场,采用简便适用的溴麝香草酚蓝纸片比色法,可在20分钟内测定胆碱酯酶活性的大致结果。
有机磷农药中毒的机理，一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱的积聚，其结果引起胆碱能受体活性紊乱，而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍
有机磷农药中毒的途径可通过皮肤进入人体。在喷洒过程的气雾可由呼吸道吸入；误服者由消化道吸收。其潜伏期也因中毒途径不同而有所差异。经口服者约5～20分钟早期出现恶心、呕吐，以后进入昏迷状态；经呼吸道者，潜伏期约30分钟，吸入后产生呼吸道刺激症状。
毒蕈碱样症状；恶心、呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、支气管分泌物增多严重者出现肺水肿。
烟碱样症状：如骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。中枢神经系统症状，头痛、头昏、乏力、嗜睡、意识障碍、抽搐等。严重者出现脑水肿，或因呼吸衰竭而死亡。
有机磷农药中毒一般分为轻,中,重度中毒,主要是由于胆碱酯酶活力降低.轻度中毒时,它可降低至正常值的 50--70% .出现头痛,头晕,恶心,呕吐,多汗,视力模糊,无力,胸闷,瞳孔缩小等症状.中度中毒者胆碱酯酶活力降低至正常值的 30 － 50 ％,还可出现肌肉颤动,轻度呼吸困难,腹痛腹泻,流涎,瞳孔明显缩小等症状.胆碱酯酶活力降至正常值的 30 ％以下,出现呼吸极度困难,肌肉震颤,瞳孔缩小如针,昏迷,大小便失禁等症者为重度中毒.
一旦发生此类中毒应立即救治.迅速将病人抬至通风,空气新鲜处,脱去污染的衣物,用肥皂水和清水反复彻底清洗接触农药部位的皮肤.误服者立即刺激舌根部以催吐,并用大量温水或 2--5% 碳酸氢钠溶液洗胃,但敌百虫中毒禁用碱性液洗胃,硫代磷酸酯类有机农药,如 1606 , 1059 , 3911 ,乐果等中毒不可用高锰酸钾液洗胃.中毒症状明显者宜送医院救治.
有机磷中毒引发中枢神经系统症状共济失调步态蹒跚为了防止病情复发中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量直至症状消失后停药一般至少观察3～7天.有机磷中毒急性解救及时一般不会留下后遗症你说的症状必须结合发病时间诊断出是病情还没缓解还是留下的后遗症病情还没缓解需继续用药或适度加量后遗症就比较难治了.有机磷农药中毒的猝死是指中重度中毒后可能会出血呼吸衰竭、昏迷和呼吸中枢麻痹、心跳骤停的情况，随时出血生命危险。反跳是指服药后产生的大量有机磷酸酯还会再次与乙酰胆碱酯酶结合，一般一周至半月，可能发生解救后半月又二次毒发的情况。
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你好！有机磷农药中毒的主要死亡原因胆碱酯酶失去活性而影响主要脏器的功能，农药中毒的途径主要是使用了农药没有注意防护而皮肤吸收，或是误食农药而中毒，你没有接触或误食就没有中毒的可能性
你的以上症状其他健康问题也可能出现的，恶心是头痛有关，而头疼可能是发热，血管性健康问题所致。要了解病因和针对病因及对症处理
有机磷农药在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶，胆碱酯酶活性受抑制，使酶不能起分解乙酰胆碱的作用，致组织中乙酰胆碱过量蓄积，使胆碱能神经过度兴奋，引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状，严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。有机磷毒物中毒的急救中，除尽早充分洗消毒物，维持呼吸、循环功能和对症治疗外正确、及时地应用解毒药物，是抢救成功的关键。要慢慢恢复的。一般来说有机磷农药中毒还是以急性中毒时的临床表现为主，有些患者中毒深、骤然停药易致病情反复，其不为后遗症，一般需要逐步减少解毒药的用量，直至症状完全消失、然后再观察一周没有任何症状才算痊愈。
由于其中毒主要是肺水肿、呼吸肌麻痹，急性脑水肿、中毒性心肌炎及心脏骤停、休克为严重的表现，因此治疗时将以上脏器保护好，一般就不会遗留下其脏器的损伤而致的后遗症。