血管痉挛可以根据病程分为蛛网膜下腔出血(SAH)后的急性脑血管痉挛和慢性(迟发性)脑血管痉挛.急性血管痉挛多于SAH后24小时内发生,有时自行缓解,慢性血管痉挛多于SAH后3~4天发生,1周内为发病高峰,可持续至3周.也可以根据部位或者痉挛范围分为节段性(局限性)痉挛和弥漫性痉挛,或大血管痉挛和微血管痉挛.
脑血管痉挛的病因:血液对血管壁的机械性刺激;包裹血块压迫,血管营养障碍等引致血管壁结构破坏;氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;其他各种血管活性物质。如,儿茶酚胺,血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用;颅内压增高,过量脱水治疗而不及时补充血容量;以及血管壁炎症和免疫反应等因素.另外交感/副交感的平衡,脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点.
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根据您说的症状,应该是脑血管痉挛,其原因如下:由于脑血管痉挛引起的头痛头晕病人逐渐增多,病人多数为青年学生以及脑力劳动者,普通药物治疗效果不好,病人反复头痛头晕,严重影响病人的学习与工作,脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态,以前本病常见于颅内动脉瘤破裂的蛛网膜下腔出血病人.具统计,蛛网膜下腔出血后,脑血管痉挛的发生率达16%~66%,其发生时间,一般多发生于蛛网膜下腔出血后2~3天,7~10天达高峰,以后逐渐缓解.少数发生较晚(2 周后),或持续时间较长(达数周至1个月).个别发生于30分钟或1~2天内,即所谓急性脑血管痉挛.严重头痛,呕吐,颈项僵硬,查体出项脑膜刺激征阳性,腰椎穿刺检查,脑CT,多谱勒或脑血管造影检查可以确定诊断,本病病情严重,如不及时处理可以出现瘫痪或其他神经系统症状,甚至危及生命.但临床上我们发现多数脑血管痉挛是慢性病程,病人反复头痛,头晕,记忆力下降,情绪失调,睡眠障碍,焦虑烦躁或出现抑郁症状,这就是我们在此阐述的慢性脑血管痉挛.
病因病机:情绪波动,生气激动,心理障碍,紧张压力是发生脑血管痉挛最常见的原因,病人多数是学生,特别是高中高考学生,紧张的学习生活,睡眠时间不足,完全没有放松的机会,最容易发生脑血管痉挛,失眠也可以引起脑血管痉挛.青年女性,脑力劳动者发病率相对较高.脑血管痉挛的产生机制可以概括为以下几点:血液对血管壁的机械性刺激;包裹血块压迫,血管营养障碍等引致血管壁结构破坏;氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;其他各种血管活性物质,如5-HT,儿茶酚胺,血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用;颅内压增高,过量脱水治疗而不及时补充血容量;以及血管壁炎症和免疫反应等因素.另外交感/副交感的平衡,脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点.
脑血管痉挛的产生机制可以概括为以下几点:血液对血管壁的机械性刺激;包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构破坏;氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;其他各种血管活性物质,如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用;颅内压增高,过量脱水治疗而不及时补充血容量;以及血管壁炎症和免疫反应等因素。
另外交感/副交感的平衡,脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点。 脑血管痉挛的治疗原则主要是以下几个方面:改善血液动力学参数;恢复脑血管自我调节机制;维持有效血容量;保持有效脑灌注以及控制脑水肿。一般的治疗措施为血压管理和液体管理,尤其要避免低血压,防止血容量减少导致继发脑缺血。