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脑痉挛原因有哪些?

2018-12-30 女 | 44岁
回答(5)
向TA提问 头像 李小可 已帮助网友:1821

脑血管痉挛的产生机制可以概括为以下几点:血液对血管壁的机械性刺激;包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构破坏;氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;其他各种血管活性物质,如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用;颅内压增高,过量脱水治疗而不及时补充血容量;以及血管壁炎症和免疫反应等因素。另外交感/副交感的平衡,脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点。
脑血管痉挛的治疗原则主要是以下几个方面:
改善血液动力学参数;恢复脑血管自我调节机制;维持有效血容量;保持有效脑灌注以及控制脑水肿。一般的治疗措施为血压管理和液体管理,尤其要避免低血压,防止血容量减少导致继发脑缺血。不应由于担心脑水肿而过度限制液体入量,而应通过计算液体平衡、记录中心静脉压(应高于8mmHg)或肺动脉楔压(应维持7mmHg)来指导液体需求。对于合并中枢性高热的患者,更需增加液体的摄入。
从循证医学角度,目前的临床试验证实,钙通道阻滞剂尼莫地平是一种可以有效防治脑血管痉挛的药物,尼莫地平是双氢吡啶类药物,可以通过阻断受体介导,阻止血管平滑肌细胞钙内流。多项随机对照的临床试验证实,尼莫地平可减轻继发性缺血,改善SAH预后,适用于动脉瘤破裂所致SAH后脑血管痉挛。该药物的一个药代动力学特点是半衰期短,因此在临床应用时要注意,应该以输液泵控制滴速,维持平稳的血药浓度,同时也避免短时间大剂量给药导致的低血压。Cochrane循证医学中心2005年的最新荟萃分析结果显示,钙通道阻滞剂可以显著减少SAH后不良预后的发生率,相对危险度减少18%,绝对危险度减少5.1%(CochraneDatabaseSystRev2005;25:CD000277)。自1980年以来,还陆续有一些文献报告,在开颅手术中应用尼莫地平或罂粟碱局部术野灌洗,预防脑血管痉挛,二者疗效相似。
目前还有其他一些治疗脑血管痉挛的药物和手段,如传统药物甘露醇、甲基强的松龙等;自由基清除剂梯利拉扎(tirilazad),可抑制脂质过氧化,降低脑血管痉挛发生率,但临床对照试验随访3个月的结果为阴性;依布硒啉(ebselen),是一种具有抗氧化活性的有机硒化合物,临床研究发现能在一定程度上改善SAH预后,但不能有效预防迟发性的脑血管痉挛。
其他还有前列腺素E2、蛋白磷酸化酶抑制剂,降钙素基因相关肽(较强的血管扩张剂)等。最近发表的一项动物实验结果显示,重组t-PA鞘内给药能够溶解脑池内血液凝块,减少脑血管痉挛发生率。
血管内介入技术也已经用于脑血管痉挛的治疗,特别是血管腔内球囊扩张术,以及动脉导管局部灌注药物治疗(尼莫地平),如果能够及时发现脑血管痉挛的迹象,在有条件的医院可以急诊行血管造影,一旦证实存在血管痉挛,根据其部位和严重程度,可以选择介入技术直接治疗,有时可以取得非常理想的效果。但也有一些不同观点,例如介入治疗可能引起缺血后再灌注损伤或诱发再出血。

2018-12-30
向TA提问 头像 何伟文 已帮助网友:2756

这种情况因长期紧张,引起经常头痛、头沉,经检查有脑血管痉挛存在,符合慢性脑血管痉挛性头痛。多数为青年学生以及脑力劳动者,紧张的学习生活,睡眠时间不足,完全没有放松的机会,最容易发生脑血管痉挛,失眠也可以引起脑血管痉挛。 治疗方法:
1、西比灵10mg,每晚睡前服1次,均连续服药30天。 西比灵是作用于脑血管的钙离子拮抗剂,可抑制脑血管收缩,提高脑组织对缺氧的耐受性,尤其是因血管痉挛所致的头痛患者效果较好。
2、正天丸:6g,3次/日 正天丸是中成药制剂,对颈动脉血管有明显松弛作用,增加脑血流量,改善微循环,有较强的镇静,镇痛等作用,且无明显副作用。
3、颅痛定 30~60mg/次,主治头痛,并能治疗紧张性失眠,优适宜慢性头痛伴有失眠者,睡前服用; 另外,脑血管痉挛性头痛,多伴有紧张性头痛,也称肌收缩性头痛或神经性头痛。紧张、焦虑、抑郁,书写、阅读姿势不正等因素,或引起头面部或颈部肌肉持续收缩,继发血管收缩缺血而产生头痛。
防治方法为:
1、纠正不良姿势:注意预防和矫正各种不良姿势,避免引起头颈和肩背部肌肉的持续性收缩,如长期低头伏案书写、阅读与工作; 2、坚持运动与锻炼:运动能调节和改善大脑的兴奋与抑制过程,调整大脑功能,调节生物钟,改善睡眠,缓解疲劳与紧张,有利于脑血管痉挛的恢复。

2018-12-30
向TA提问 头像 张瑶 已帮助网友:4112

血管痉挛可以根据病程分为蛛网膜下腔出血(SAH)后的急性脑血管痉挛和慢性(迟发性)脑血管痉挛.急性血管痉挛多于SAH后24小时内发生,有时自行缓解,慢性血管痉挛多于SAH后3~4天发生,1周内为发病高峰,可持续至3周.也可以根据部位或者痉挛范围分为节段性(局限性)痉挛和弥漫性痉挛,或大血管痉挛和微血管痉挛.
脑血管痉挛的病因:血液对血管壁的机械性刺激;包裹血块压迫,血管营养障碍等引致血管壁结构破坏;氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;其他各种血管活性物质。如,儿茶酚胺,血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用;颅内压增高,过量脱水治疗而不及时补充血容量;以及血管壁炎症和免疫反应等因素.另外交感/副交感的平衡,脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点.
以上是对“脑痉挛原因有哪些?”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!

2018-12-30
向TA提问 头像 黄文飞 已帮助网友:3034

根据您说的症状,应该是脑血管痉挛,其原因如下:由于脑血管痉挛引起的头痛头晕病人逐渐增多,病人多数为青年学生以及脑力劳动者,普通药物治疗效果不好,病人反复头痛头晕,严重影响病人的学习与工作,脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态,以前本病常见于颅内动脉瘤破裂的蛛网膜下腔出血病人.具统计,蛛网膜下腔出血后,脑血管痉挛的发生率达16%~66%,其发生时间,一般多发生于蛛网膜下腔出血后2~3天,7~10天达高峰,以后逐渐缓解.少数发生较晚(2 周后),或持续时间较长(达数周至1个月).个别发生于30分钟或1~2天内,即所谓急性脑血管痉挛.严重头痛,呕吐,颈项僵硬,查体出项脑膜刺激征阳性,腰椎穿刺检查,脑CT,多谱勒或脑血管造影检查可以确定诊断,本病病情严重,如不及时处理可以出现瘫痪或其他神经系统症状,甚至危及生命.但临床上我们发现多数脑血管痉挛是慢性病程,病人反复头痛,头晕,记忆力下降,情绪失调,睡眠障碍,焦虑烦躁或出现抑郁症状,这就是我们在此阐述的慢性脑血管痉挛.
病因病机:情绪波动,生气激动,心理障碍,紧张压力是发生脑血管痉挛最常见的原因,病人多数是学生,特别是高中高考学生,紧张的学习生活,睡眠时间不足,完全没有放松的机会,最容易发生脑血管痉挛,失眠也可以引起脑血管痉挛.青年女性,脑力劳动者发病率相对较高.脑血管痉挛的产生机制可以概括为以下几点:血液对血管壁的机械性刺激;包裹血块压迫,血管营养障碍等引致血管壁结构破坏;氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;其他各种血管活性物质,如5-HT,儿茶酚胺,血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用;颅内压增高,过量脱水治疗而不及时补充血容量;以及血管壁炎症和免疫反应等因素.另外交感/副交感的平衡,脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点.

2018-12-30
向TA提问 头像 张慧芝 已帮助网友:4011

脑血管痉挛的产生机制可以概括为以下几点:血液对血管壁的机械性刺激;包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构破坏;氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;其他各种血管活性物质,如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用;颅内压增高,过量脱水治疗而不及时补充血容量;以及血管壁炎症和免疫反应等因素。
另外交感/副交感的平衡,脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点。 脑血管痉挛的治疗原则主要是以下几个方面:改善血液动力学参数;恢复脑血管自我调节机制;维持有效血容量;保持有效脑灌注以及控制脑水肿。一般的治疗措施为血压管理和液体管理,尤其要避免低血压,防止血容量减少导致继发脑缺血。

2018-12-30
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