８岁以下儿童禁用四环素.
先天梅毒对青霉素过敏者可用红霉素治疗,每日７.５～１２.５ｍｇ/ｋｇ体重,分４次服,连服３０天.
梅毒治疗应该注意,梅毒诊断必须明确,治疗越早效果越好,剂量必须足够,疗程必须规则,治疗后要追踪观察.应对传染源及性侣或性接触者同时进行检查和梅毒治疗治疗.
（六）孕妇的梅毒治疗事项
1,有梅毒病史的已婚妇女在孕前一定进行全面梅毒检查
有过不洁性生活或者曾感染过梅毒的女性在打算怀孕前,最好去正规医院做全面梅毒检测,对于那些梅毒治疗完成,梅毒症状不明显的已婚女性也要在确定梅毒完全治愈后,才能怀孕.
梅毒检测的项目应包括梅毒血清筛查试验（如VSR或RPR试验）,梅毒试验以及FTAABS或TPHA试验,其中的任何一种结果为阳性都需要选用淋梅清等药物继续进行驱梅治疗.
如果梅毒孕妇在妊娠3个月检查结果依然为阴性,则需再治疗一次；如果妊娠末3个月血清学试验为阳性,则更需要完全治疗梅毒了.
2,健康孕妇妊娠期感染梅毒的治疗事项
健康的孕妇如果在妊娠期内感染梅毒,这时的血清检查结果可能是阴性的,在妊娠末3个月一定要及时给予驱梅治疗.
【如何判断梅毒是否完全治疗了】
梅毒经过治疗后,如何判断是否痊愈了呢?现在通常是用梅毒血清学的检测来加以判断,目前各大医院比较常用的是RPR（快速血浆反应素环状卡片试验）和TPHA（梅毒螺旋体血球凝集试验）.
是非特异性梅毒血清学试验,常用于早期诊断梅毒,但对潜伏期梅毒,神经梅毒不敏感.TPHA检测血清中特异性梅毒螺旋体抗体,有较高的敏感性和特异性.本法检测一旦阳性,无论治疗与否或疾病是否活动,通常终身保持阳性不变,其滴度变化与梅毒是否活动无关,故不能作为评价疗效或判定复发与再感染的指标,只能够作为梅毒的确认试验.
凡确诊为梅毒者,治疗前最好做定量试验.两次定量试验滴度变化相差2个稀释度以上时,才可判定滴度下降.梅毒患者在经过正规治疗以后,头三个月应当每月复查一次RPR的滴度,以后的可改为每三个月复查一次RPR,第二年每三个月或每半年复查一次RPR,以观察比较当次与前几次的RPR滴度变化的情况.因此,梅毒患者治疗后的随访观察一般在两年的时间.如果每次检测的RPR的滴度呈现不断下降的趋势,说明抗梅治疗是有效的.如果连续三次到四次检测的结果都是阴性,则可以认为该患者的梅毒已经治愈.
梅毒患者在抗梅治疗后,其血清反应一般有3种变化的可能：
（1）血清阴转.
（2）血清滴度降低不阴转,或血清抵抗.
（3）血清反应表明复发.
各期梅毒接受不同药物的治疗,血清反应阴转率可有差别.早期梅毒接受任何抗梅药物治疗,血清阴转率皆高,通常在1年内可达70％～95％,个别报告可达100％.当早期梅毒正规抗梅治疗后6个月,或晚期梅毒正规抗梅治疗后12个月,血清反应仍然维持阳性,在临床上称之为血清抵抗或血清固定,发生原因可能与体内仍有潜在的活动性病变,患者免疫力持久,对抗梅治疗剂量不足或有耐药等因素有关.三期梅毒的实质性神经梅毒（如脊髓痨,麻痹性痴呆）即使经长期正规的抗梅治疗,仍然有50％～80％的病人会发生血清抵抗.早诊断,早治疗,足疗程是避免发生血清抵抗的最佳手段.
如果梅毒患者接受了不足量的抗梅治疗后,血清反应可以在暂时阴转后不久又转为阳性,或者滴度升高4倍（如由1:2升至1:8）,此即谓“血清复发”,由此可见,抗梅治疗的正规足量与否与血清复发存在着密切关系.
综上所述,梅毒的治疗宜早期正规足量,RPR滴度的前后比较可以观察到抗梅治疗的疗效.
[编辑本段]【注意事项】
梅毒是由苍白螺旋体即梅毒螺旋体引起的一种慢性性传播疾病.可以侵犯皮肤,粘膜及其他多种组织器官,可有多种多样的临床表现,病程中有时呈无症状的潜伏状态.病原体可以通过胎盘传染给胎儿而发生胎传梅毒.
根据传染途径的不同梅毒可分为后天梅毒与先天（胎传）梅毒；根据其病期又可分为早期梅毒和晚期梅毒.
先天梅毒有早期先天梅毒,相当于后天二期,但较重.晚期先天梅毒与后天相似,但很少发生心,血管及神经病变.主要为实质性角膜炎,神经性耳聋,哈钦森氏齿 (上门齿中央切痕,下小上大,宽厚相等）,佩刀形胫骨等.各期之间可有潜伏梅毒,无症状,仅血清反应阳性.治疗使用青霉素或红霉素,四环素等.
梅毒患者的注意事项：梅毒的治疗要坚持早期进行,足量用药的原则.青霉素对梅毒螺旋体有杀灭作用,副作用又小,只要配合医师坚持治疗,就会收到减少并发症,治愈疾病,及早恢复健康的作用.治疗期间,其配偶也需要进行检查,必要时接受治疗.治愈后要求定期复查,有复发征兆时,抗生素的用量要加大.
二期梅毒发生时会出现全身反应,此时需要卧床休息.患病期间注意营养,增强免疫力.
患病期间不宜怀孕.如果患者发生妊娠,治疗要尽早开始.是否保留胎儿,应根据孕妇的意愿执行.
[编辑本段]【如何远离妊娠梅毒】
妊娠梅毒不但能给孕妇健康带来影响,更能影响胎儿发育,导致流产,早产,死胎.即使妊娠能维持到分娩,所生婴儿患先天性梅毒的几率也很高.妊娠梅毒危害大.
发生在妊娠期的梅毒叫妊娠梅毒,既可以是患者怀孕形成的,也可以是孕妇在妊娠期间感染所致.
妊娠梅毒不但能给孕妇健康带来影响,更能影响胎儿发育,导致流产,早产,死胎.即使妊娠能维持到分娩,所生婴儿患先天性梅毒的几率也很高.有些胎儿虽然发育正常,但在通过产道时,仍有可能与生殖器病损接触而感染.有资料显示,未经治疗的早期妊娠梅毒妇女,胎儿的存活率仅为50％左右,大部分胎儿会成为先天性梅毒儿.
早期潜伏期梅毒妇女的胎儿存活率虽然在80％左右,但超过一半的孩子在幼儿期会成为先天性梅毒儿.
怎样避免悲剧发生
育龄妇女应配合医生,抓住几个关键时机,采取以下防治措施：
1.进行孕前检查.显性梅毒通过病史,体征即可诊断；潜伏期梅毒只有通过化验检查方能确诊.而潜伏期梅毒是导致妊娠梅毒发生的主要原因.所以,育龄妇女在计划怀孕前应进行梅毒血清学检查.如果发现自己感染了梅毒,应暂缓怀孕,先进行系统治疗.同时,应对配偶进行检查,并在医生指导下决定怀孕时间.
2.在妊娠3个月内进行筛查和驱梅治疗.如孕妇被确诊感染了梅毒,最好是选择流产；也可在医生指导下,进行充分的驱梅治疗.因为在妊娠16周前,胎儿的营养是由绒毛膜供给的,绒毛膜由两层细胞组成,梅毒螺旋体不易穿过.到怀孕16周后,由于胎盘中的滋养层细胞逐渐萎缩,胎儿的营养供给已由胎盘代替,此时梅毒螺旋体可以顺利通过胎盘并进入胎儿体内.无论妊娠前是否进行过治疗,为了确保孕妇体内的梅毒螺旋体已无致病性,患者妊娠后均应再次进行充分的治疗.
梅毒的简便自测方法】
梅毒感染后,平均的潜伏期为三周,然后病情进展为一期及二期（约一至两年）,若未获治疗或治疗不充分则可转入第三期（即晚期）,这样可延续多年,甚至导致死亡.
梅毒发病经过缓慢,自觉症状轻微,早期的临床病徵常可自然消退,致使患者会疏忽及早医治.梅毒的患者又可多年无症状而呈潜伏状态,成为梅毒的传播者.患梅毒的孕妇可经胎盘传给下一代,危害极大.
目前有一种可于家中自行测试,且简便快捷的梅毒试片,名为“滴得明TM”,已于香港有售,无须由医生转介到化验所进行测试,可保障个人私隐.
“滴得明TM”梅毒测试片使用十分简便,只需将一滴新鲜血液滴进化验片检体垫片位置,十五分钟后即可显示测试结果为阳性或阴性,若测试者血液内含有梅毒抗体,便会显示阳性结果,而所呈现结果可维持二十四小时.测试结果准确度高达百分之九十九点九.若测试呈现阳性结果,请及早找医生确诊并撤底治疗.
[编辑本段]【梅毒治疗】
梅毒的治疗现在主要以西药为主,自从青霉素用于治疗梅毒有奇效之后,中药基本不在作为主要医疗手段,只是起辅助作用,那下面就简单介绍一下西药治疗不同阶段梅毒的方法：
（一）早期梅毒（包括一期,二期梅毒及早期潜伏梅毒）
１,青霉素疗法
（１）苄星青霉素Ｇ（长效西林）２４０万u,分两侧臀部肌注,每周１次,共２～３次.
（２）普鲁卡因青霉素Ｇ８０万u/日,肌注,连续１０～１５天,总量８００万u～１２００万u.
２,对青霉素过敏者
（１）盐酸四环素５００mg,４次/日,口服,连服１５天.
（２）强力霉素１００mg,２次/日,连服１５天.
（二）晚期梅毒（包括三期皮肤,粘膜,骨骼梅毒,晚期潜伏梅毒）及二期复发梅毒.
１,青霉素
（１）苄星青霉素Ｇ２４０万u,１次/周,肌注,共３次.
（２）普鲁卡因青霉素Ｇ８０万u/日,肌注,连续２０天.
２,对青霉素过敏者
（１）盐酸四环素５００mg,４次/日,口服,连服３０天.
（２）强力霉素１００mg,２次/日,连服３０天.
（三）心血管梅毒
应住院治疗,如有心衰,首先治疗心衰,待心功能代偿时,从小剂量开始注射青霉素,如水剂青霉素Ｇ,首日１０万u,１次/日,肌注.第二日１０万u,２次/日,肌注,第三日２０万u,２次/日,肌注.自第４日起按如下方案治疗（为避免吉海氏反应,可在青霉素注射前一天口服强的松２０mg/次,１次/日,连续３天）.
１,普鲁卡因青霉素Ｇ８０u/日,肌注,连续１５天为一疗程,共两疗程,疗程间休药２周.
２,四环素５００mg,４次/日,连服３０天.
（四）神经梅毒
应住院治疗,为避免治疗中产生吉海氏反应,在注射青霉素前一天口服强的松,每次２０mg,１次/日,连续３天.
１,水剂青霉素Ｇ,每天１２００万u,静脉点滴（每４小时２００万u）,连续１４天.
２,普鲁卡因青霉素Ｇ,每天１２０万u,肌肉注射,同时口服丙磺舒每次０.５g,４次/日,共１０～１４天.必要时再用苄星青霉素Ｇ,２４０万u,１次/周,肌注,连续３周.
（五）妊娠梅毒
１,普鲁卡因青霉素Ｇ,８０万ｕ/日,肌注,连续１０天.妊娠初３个月内,注射一疗程,妊娠末３个月注射一疗程.
２,对青霉素过敏者,用红霉素治疗,每次５００ｍｇ,４次/日,早期悔毒连服１５天,二期复发及晚期梅毒连服３０天.妊娠初３个月与妊娠末３个月各进行一个疗程（禁用四环素）.但其所生婴儿应用青霉素补治.
（六）胎传梅毒（先天梅毒）
１,早期先天梅毒（２岁以内）脑脊液异常者：
（１）水剂青霉素Ｇ,５万ｕ/ｋｇ体重,每日分２次静脉点滴,共１０～１４天.
（２）普鲁卡因青霉素Ｇ,每日５万ｕ/ｋｇ体重,肌注,连续１０天～１４天.
脑脊液正常者：
苄星青霉素Ｇ,５万ｕ/ｋｇ体重,一次注射（分两侧臀肌）.如无条件检查脑脊液者,可按脑脊液异常者治疗.
非青霉素过敏者--
早期先天性梅毒(2岁以内)--脑脊液异常者
水剂青霉素G 5万u/kg/天 分2次肌注或静脉点滴 连续10天 或
普鲁卡因青霉素G 5万u/kg/天 肌注 连续10天
--脑脊液正常者
苄星青霉素G 5万u/kg/天 肌注 连续10天
晚期梅毒(大于2岁)--
普鲁卡因青霉素G 20万u/kg/天 分2次静脉点滴 连续10天
青霉素过敏者--
红霉素 7.5～12.5mg/kg/天 分4次口服 连续30天
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[编辑本段]【梅毒病因】
梅毒侵入人体后经过2-3周潜伏期,即发生皮肤损害(典型损害为硬下疳)这是一期梅毒.发生皮肤损害后机体产生抗体,从兔实验性梅毒的研究证明,梅毒初期的组织学特征是单核细胞侵润在感染的第6天,即有淋巴细胞浸润,此时梅毒螺旋体见于硬下疳中的上皮细胞间隙中,以及位于上皮细胞的内陷或吞噬体内,或成纤维细胞浆细胞,小的毛细血管内皮细胞之间及淋巴管和局部淋巴结中.由于免疫的作用使梅毒螺旋体迅速地从病灶中消除,在感染的第24天后,免疫荧光检测未发现梅毒螺旋体的存在螺旋体大部分被杀死,进入无症状的潜伏期此即一期潜伏梅毒.现在应用基因诊断能快速准确的检测出来.
[编辑本段]【传染情况】
梅毒患者的皮肤,粘膜中含梅毒螺旋体,未患病者在与梅毒患者的性接触中, 皮肤或粘膜若有细微破损则可得病.极少数可通过输血或其它途径传染.获得性梅毒 （后天）早期梅毒病人是传染源,95%是通过不洁性交传染,少数通过接亲吻, 握手,输血,接触污染的内衣湿毛巾,茶杯,烟斗,哺乳,尿布等传染.胎儿梅毒（先天 ）：孕妇体内螺旋体,一般在妊娠3—4月通过胎盘感染婴儿.
[编辑本段]【传播途径】
关于梅毒(syphilis)的起源和传播有很多争执,据西方学者认为,在15世纪以前欧洲无梅毒.1492年哥伦布第一次航行到美洲,一些水手与美洲妇女发生过性关系,水手回到欧洲时,将此病传播到意大利,西班牙.1494年法兰西国王查理第八世募集各国士兵三十余万人,远征意大利,梅毒正蔓延于意大利国内,当围攻那波里时,军营中发生了梅毒大流行.1495年这些患有梅毒的士兵回国后,造成欧洲梅毒流行.有人认为1488年,葡萄牙舰队将梅毒带到印度.也有学者认为,1498年哥伦布的船队绕过好望角,到达印度.由于感染梅毒船员的到达,将梅毒也带到印度.通过商业往来,梅毒也进入了我国,1505年在广东省首先发现和记述了梅毒病例,此后,梅毒便从沿海到内地在我国广泛传播开来,发病率居高不下,居性病之首.解放后,由于党和政府有效地取缔了妓院,禁止卖淫活动,对性病进行广泛的普查普治,经过十年的努力,已于1959年基本上消灭了梅毒,1964年我国向全世界宣布基本消灭了性病,这一举动震惊了世界,轰动了全国.
70年代以来,随着社会的发展,性病又在我国死而复生,特别是梅毒发病人数大大增加,发病人数急剧上升.
梅毒的病原体是一种螺旋体,它可存在于梅毒患者皮肤粘膜硬下疳,皮疹,体液中.当与健康人性交时,螺旋体就随分泌物进入健康人体有破损的皮肤粘膜（即使是很细微的肉眼看不见的损伤）,而使接触者受到感染 .极少数可通过输血或接触污染了梅毒螺旋体的物品被传染.母亲患梅毒可传给胎儿.医学上称之为梅毒螺旋体(Tre-ponema palidum),1905年由法国科学家Schaudinn 与Hoffmanu发现并报告的.
梅毒螺旋体是一种小而纤细的呈螺旋状的微生物,长度为5-20nm,直径<0.2nm.它有6-12个螺旋,肉眼看不到,在光镜暗视野下,人们仅能看到梅毒螺旋体的折光性,其活动较强.在其前端有4-6根鞭毛样细纤维束,其末端呈卷曲状.在未受外界因素的影响时,螺旋是规则的.因其透明不易着色,又称之为苍白螺旋体.
梅毒螺旋体是厌氧菌,在体内可长期生存繁殖,只要条件适宜,便以横断裂方式一分为二的进行繁殖.在体外不易生存,煮沸,干燥,肥皂水和一般的消毒剂(如升汞,石碳酸,酒精等)很容易将它杀死.
梅毒的传染性随着病期的延长而减小.一期,二期的梅毒患者都具有传染性,她们的皮肤粘膜损害处有大量的梅毒螺旋体存在；潜伏早期的梅毒患者也有传染性.病程超过2年以上时,梅毒的传染性会逐渐减弱,即使与未经过治疗的病程在2年以上的梅毒妇女有性接触,一般也不会被传染.病程越长,传染性越小,病程超过8年以上者,其传染性已非常小.
【梅毒的男性早期症状】 开始时是在包皮内面或冠状沟,包皮系带,阴茎上出现米粒大小的圆形,椭圆形硬结或疹子,大多数为单发,周边坚硬,表面迅速糜烂,溃疡,但无脓或不适感觉.如不及时治愈,有可能在一个月后发生更严重的二期梅毒,体重减轻,全身不适,慢性腹泻,全身淋巴结肿大,口腔粘膜溃疡.并可导致机会性肺部感染或多发性出血肿瘤等严重疾病.
如怀疑感染了性病,请尽早就医,以免延误加重.
[编辑本段]【梅毒诊断】
各期梅毒都有特殊的临床症状和特点,若见下疳伴有淋巴结肿大,全身广泛对称,特别是同时在手掌,足跖有斑疹或丘疹而无痛痒症状,或生殖器部有湿润增生斑丘疹块（扁平湿疣）并伴有全身性淋巴结肿大时,应考虑到早期梅毒的可能.若病人有不洁性交史,梅毒的可能性更大.此时应进行实验室检查,实验室检查有梅毒螺旋体检查和梅毒血清反应检查.临床常用的螺旋体检查法为暗视野映光法,梅毒螺旋体的螺旋紧密规则,折光强,运动活泼,易于辨认.发现梅毒螺旋体对一期梅毒诊断很有帮助,特别是已出现下疳而血清梅毒反应未转为阳性前更有诊断意义.
在二期梅毒的粘膜斑,湿丘疹和扁平湿疣等病损内也容易找到梅毒螺旋体.梅毒血清试验方法很多,所用抗原有非螺旋体抗原（心拟脂抗原）和梅毒螺旋体抗原两类.过去常用粗制牛心心拟脂抗原做沉淀试验(卡恩氏试验,曾译康氏试验等)和补体结合试验（瓦瑟曼氏试验等）.目前应用的性病研究室(VDRL)玻片试验则以纯心拟脂作抗原,其成分纯净,试验结果稳定.以梅毒螺旋体作抗原的试验,国际上常用的有荧光螺旋体抗体吸收试验 (FTA-ABS),苍白螺旋体血凝试验(TPHA)等,其特异性强,敏感度高.梅毒血清试验对各期梅毒的诊断都很重要,早期梅毒常有强阳性反应.潜伏梅毒和无症状神经梅毒因无活动的临床症状,主要靠梅毒血清试验诊断,但应注意梅毒血清试验可以出现假阳性反应,一些非梅毒的疾病,如疟疾,系统性红斑狼疮等可出现阳性反应,称为生物学假阳性反应.在下疳的早期,梅毒血清反应常为阴性,晚期梅毒中也可阴性,特别是在晚期神经梅毒的脊髓痨患者阴性率可达30～50％.
1. 治疗原则
强调诊断,早治疗,疗程规则,剂量足够;疗后定期临床和实验室随访, 性伙伴同查同治.早期梅毒经彻底治疗可全愈并去除传染性,多数正规治疗的病人,6个月后USR,RPR或VDRL试验转成阴性或滴度显著降低, 如抗体滴度再升高,应是血清性复发.晚期梅毒治疗可消除组织内炎症,但已破坏的组织不会自然修复,为后遗症.
青霉素,如水剂青霉素,普鲁卡因青霉素,苄星青霉素等为首选药物. 对青霉素过敏者可选四环素, 红霉素等. 部分病人青霉素治疗之初可能发生吉海反应 (Jarish-Herxheimer Reaction,J-HR),可由小剂量开始加以防止. 梅毒治疗后第一年内应每3月复查血清一次,以后每6个月一次,共3年,末次复查包括检查脑脊液.神经梅毒和心血管梅毒应随访终身.
2. 治疗主选方案
2.1 早期梅毒: 一期,二期梅毒及早期潜伏梅毒参考如下方案:
────────────────────────────────
非青霉素过敏者--
苄星青霉素G(长效西林) 240万u/次 1次/周 3周 分两侧臀部肌注 或
普鲁卡因青霉素G 80～120万u/天 肌注 连续十天
青霉素过敏者--
四环素 500mg/次 4次/天 口服 15～30天 或
强力霉素 100mg/次 2次/天 口服 15天
────────────────────────────────
头孢类药物,如头孢三嗪等以及新一代四环素类或大环内酯类药物, 如阿奇霉素等抗梅作用明显,也可选用或加用.
2.2 晚期梅毒:
────────────────────────────────
非青霉素过敏者--
苄星青霉素G 240万u/次 1次/周 3周 或
普鲁卡因青霉素G 80～120万u/天 肌注 连续20天
青霉素过敏者--
四环素 500mg/次 4次/天 口服 连续30天 或
强力霉素 100mg/次 2次/天 口服 连续30天
────────────────────────────────
2.3 神经梅毒(Neurosyphilis):
─────────────────────────────────
非青霉素过敏者--
水剂青霉素G 1200～2400万u/天 静点(200～400万u/每4小时)
连续10 ～14天 或
普鲁卡因青霉素G 120万u/天 肌注 4次/天 连续14天
加服丙黄舒(probenecid)500mg 2～4次/天
上述疗程后,继续用苄星青酶素 240万u, 1/周 肌注 1～2周
青霉素过敏者--
四环素 500mg 4次/天 口服 连续30天 或
强力霉素 200mg 2次/天 口服 连续30天
─────────────────────────────────
2.4 心血管梅毒: 须住院治疗,纠正心功能代偿后应用抗梅药物,特应小心J-HR
───────────────────────────────
非青霉素过敏者--
水剂青霉素G 首日10万u 1次/日 次日10万u 2次/日
第三日20万u 2次/日 第四日起改用普鲁卡因青霉素G
普鲁卡因青霉素G 80万U/天 肌注 15天/疗程 停2周 再加1个疗程
青霉素过敏者--
四环素 500mg/次 4次/天 口服 连续30天
───────────────────────────────
2.5 孕妇梅毒: 非青霉素过敏者,青霉素类治疗同非孕妇患者; 青霉素过敏者早期梅毒及早期潜伏梅毒,用红霉素 500mg,4次/天,连续15天;晚期梅毒( 晚期潜伏梅毒,晚期良性梅毒,神经梅毒,心血管梅毒等),红霉素 500mg/次,4次/天,连续 30天.
2.6 先天性梅毒:
,诊断和鉴别诊断
1. 流行病学资料
性接触史;孕,产妇梅毒感染史;某些间接接触史;输注血液史.
2. 临床表现
单凭临床表现不能对本病作确诊, 应及时做血清学检测并临床上注意同其它溃疡性STD的病损和淋巴结炎相鉴别.
2.1 梅毒硬下疳同软下疳的鉴别如下表:
───────────────────────────
项目 硬下疳 软下疳
───────────────────────────
潜伏期 平均2～4周 2-5天
下疳数 单发多 多发
边界 清 穿凿潜行
基底 浅 光滑 苔藓样 较深 不平 颗粒状
脓汁 浆液性 量少 脓性 量多 自体接种
硬度 软骨样 柔软
感觉 无痛 无痒 痛
周围淋巴结 肿大不硬 不化脓 肿大硬 化脓
愈后 无瘢痕 有瘢痕
病原体 苍白螺旋体 杜克莱嗜血杆菌
梅毒血清学反应 阳性 阴性
───────────────────────────
2.2 梅毒同软下疳,性病性淋巴肉芽肿的淋巴结炎鉴别,如下表:
──────────────────────────────
项目 梅毒 性病性淋巴结炎 软下疳
──────────────────────────────
潜伏期 2～4周 1月 2～5天
分布 两侧 单侧或双侧 单侧或双侧
大小 母指大 鸡蛋大或更大 鸡蛋大或更大
数目 数个 多发 多个或单个
潮红化脓 无 有 有
槽型征 无 有 无
窦道形成 无 有 少数
疼痛 无 有 有
发热 无 常有 有时有
梅毒血清试验 感染六周后(+) 阴性 阴性
──────────────────────────────
2.3 硬下疳同固定性药疹的鉴别: 固定性药疹多有服用磺胺类等药物史,既往可能有生殖器部位局限性溃疡史.局限性溃疡边界欠清,附近组织水肿,有渗出,痒,停药及抗过敏可速愈.
2.4 硬下疳同生殖器疱疹并发局部感染相鉴别: 生殖器疱疹的基本临床过程是局部出现红斑,伴感觉异常,继之形成水疱,数天后破溃, 并发细菌感染者溃疡有脓性分泌物,多有既往发病史等.
2.5 梅毒皮损同其他疾病皮损鉴别: 梅毒的各型皮疹,应注意同玫瑰糠疹,多形性红斑,花斑癣,银屑病,体癣等鉴别.梅毒的粘膜斑应同溃疡性口腔溃疡鉴别.梅毒扁平湿疣应同尖锐湿疣鉴别.
3. 实验室检查
梅毒相关实验室检查应有阳性发现,如镜检发现梅毒螺旋体,血清学试验阳性.
五,临床表现
1. 获得性显性梅毒
1.1 一期梅毒: 标志性临床特征是硬下疳(Chancre).
好发部位为: 阴茎,龟头,冠状沟,包皮,尿道口;大小阴唇,阴蒂,宫颈;肛门,肛管等.也可见于唇,舌,乳房等处.
硬下疳特点为: 感染TP后7～60天出现,大多数病人硬下疳为单发,无痛无痒,圆形或椭圆形,边界清晰的溃疡,高出皮面,疮面较清洁, 有继发感染者分泌物多.触之软骨样硬度.持续时间为4～6周,可自愈.硬下疳可以和二期梅毒并存,须与软下疳,生殖器疱疹,固定药疹等的局部溃疡性病损相鉴别.
梅毒横痃: 出现硬下疳后1～2周,部分病人出现腹股沟或近卫淋巴结肿大,可单个也可多个,肿大的淋巴结大小不等,质硬,不粘连,不破溃,无痛.称为梅毒横痃.
1.2 二期梅毒: 以二期梅毒疹为特征,有全身症状,硬下疳消退后发生或重叠发生.
TP随血液循环播散,引发多部位损害和多样病灶.侵犯皮肤,粘膜,骨骼,内赃,心血管,神经系统.梅毒进入二期时,所有的梅毒实验室诊断均为阳性.
全身症状发生在皮疹出现前,发热,头痛,骨关节酸痛,肝脾肿大,淋巴结肿大.男性发生率约25%;女性约50%.3～5日好转.接着出现梅毒疹,并有反复发生的特点.
1.2.1 皮肤梅毒疹: 80～95%的病人发生.特点为疹型多样和反复发生, 广泛而对称,不痛不痒,愈后多不留瘢痕,驱梅治疗迅速消退,皮疹富含TP.主要疹型有斑疹样,丘疹样,脓疱性梅毒疹及扁平湿疣,掌跖梅毒疹等.
1.2.2 复发性梅毒疹: 原发性梅毒疹自行消退后,约20%的二期梅毒病人将于一年内复发,二期梅毒的任何症状均可重新出现,以环状丘疹最为多见.
1.2.3 粘膜损害: 约50%的病人出现粘膜损害.发生在唇,口腔各部位, 扁桃体及喉,为粘膜斑或粘膜炎,有渗出或灰白膜,粘膜红肿.
1.2.4 梅毒性脱发: 约占病人的10%.多为稀疏性,边界不清,如虫蚀样;少数为弥漫样.
1.2.5 骨关节损害: 骨膜炎,骨炎,骨髓炎及关节炎.伴疼痛.
1.2.6 二期眼梅毒: 梅毒性虹膜炎,虹膜睫状体炎,脉络膜炎,视网膜炎等.常为双侧.
1.2.7 二期神经梅毒: 多无明显症状,脑脊液异常,脑脊液RPR阳性. 可有脑膜炎症状.
1.2.8 二期复发梅毒: 复发性梅毒疹和粘膜损害多见,可有其它损害.症状轻.
1.2.9 全身浅表淋巴结肿大
1.3 三期梅毒: 1/3的显性TP感染发生三期梅毒.其中,15%为良性晚期梅毒,15～20%为恶性晚期梅毒.
1.3.1 皮肤粘膜损害: 结节性梅毒疹好发于头皮,肩胛,背部及四肢的伸侧.树胶样肿常发生在小腿部,为深溃疡形成,萎缩样瘢痕;发生在上额部时,组织坏死, 穿孔;发生于鼻中膈者则骨质破坏,形成马鞍鼻;舌部者为穿凿性溃疡;阴道损害为出现溃疡,可形成膀胱阴道漏或直肠阴道漏等.
1.3.2 近关节结节: 是梅毒性纤维瘤缓慢生长的皮下纤维结节,对称性, 大小不等,质硬,不活动,不破溃,表皮正常,无炎症,无痛,可自消.
1.3.3 心血管梅毒: 主要侵犯主动脉弓部位,发生主动脉瓣闭锁不全,即梅毒性心脏病.
1.3.4 神经梅毒: 发生率约10%,多发生于感染TP后10年～20年.可无症状, 也可发生梅毒性脑膜炎,脑血管梅毒,脑膜树胶样肿,麻痹性痴呆.脑膜树胶样肿为累及一侧大脑半球皮质下的病变,发生颅压增高,头痛及脑局部压迫症状.实质性神经梅毒系脑或脊髓的实质性病损,前者形成麻痹性痴呆,后者表现为脊髓后根及后索的退行性变,感觉异常,共济失调等多种病征,即脊髓痨.
2. 获得性隐性梅毒
后天感染TP后未形成显性梅毒或显性梅毒经一定的活动期后症状暂时消退, 梅毒血清试验阳性,脑脊液检查正常,获得性隐(潜伏)性梅毒.感染后2年内的称为早期潜伏梅毒;感染后2年以上的称为晚期潜伏梅毒.
3. 妊娠梅毒
孕期发生显性或隐性梅毒称之妊娠梅毒.妊娠梅毒时,TP 可通过胎盘或脐静脉传给胎儿,形成以后所生婴儿的先天梅毒.妊妇因发生小动脉炎导致胎盘组织坏死,造成流产,早产,死胎,但近1/6的此病妊妇可生健康儿.
4. 先天性显性梅毒
4.1 早期先天梅毒: 患儿出生时即瘦小,出生后3周出现症状,全身淋巴结肿大,无粘连,无痛,质硬.多有梅毒性鼻炎.出生后约6周出现皮肤损害,呈水疱- 大疱型皮损(梅毒性天疱疮)或斑丘疹,丘疹鳞屑性损害.可发生骨软骨炎,骨膜炎.多有肝,脾肿大.血小板减少和贫血.神经梅毒少见.无硬下疳表现是先天梅毒的特征之一.
4.2 晚期先天梅毒: 多发生在2岁以后.一类是早期病变所致的骨,齿,眼, 神经及皮肤的永久性损害,如马鞍鼻,郝秦森氏齿等,无活动性.另一类是仍具活动性损害所致的临床表现,如角膜炎,神经性耳聋,神经系统表现异常, 脑脊液变化,肝脾肿大,鼻或颚树胶肿,关节积水,骨膜炎
,概述
梅毒是由苍白(梅毒)螺旋体引起的慢性,系统性性传播疾病(VD,STD).绝大多数是通过性途径传播,临床上可表现为一期梅毒,二期梅毒,三期梅毒和潜伏梅毒.是中,列为乙类防治管理的病种.
二,病原
1. 梅毒螺旋体
亦称苍白螺旋体(Treponemiapallidum,TP),1905年被发现.在分类学上属螺旋体体目(Spirochaetales),密螺旋体科(Treponemataceae) , 密螺旋体属 ( Genus Treponema).菌体细长,带均匀排列的6～12个螺旋,长5～20μm,平均长6～10μ m,横径0.15μm上下,运动较缓慢而有规律,实验室常用染料不易着色,可用暗视野显微镜或相差显微镜观察菌体.体外人工培养较难,接种家兔睾丸可获得螺旋体.
2. 免疫性
感染后产生感染性免疫,感染2周后产生特异性IgM抗体,此型抗体不能通过胎盘;感染后4周出现特异性IgG抗体,可通过胎盘.完全治愈的早期梅毒可再感染.另外,TP破坏人体组织,使组织释放一种抗原性心脂酶,刺激机体产生反应素,用RPR,USR,VDRL等方法可检出,在感染TP后5～7周或出现硬下疳后2～3周转阳性.
3. 抵抗力
人体外存活力低,40℃时失去传染力,56℃3～5分钟,煮沸立即死亡; 潮湿的生活用品上可存活数小时,不耐干燥.对肥皂水和常用消毒剂(70%酒精,0.1%石碳酸,0,1%升汞等)敏感,耐低温.
三,流行病学
1. 流行简况
梅毒在全世界流行,据WHO估计,全球每年约有1200万新发病例,主要集中在南亚,东南亚和次撒哈拉非洲.于1505年经印度传入我广东,至今已近500年. 解放前是中国四大性病之首,60年代初基本被消灭,80年代再次发生和流行.1991年报告病例数为1870例,1995年11336例,1997年33668例.1997年以来占报告8 种性病的比例在6%以上,呈明显增多趋势,临床经常可见一,二期梅毒, 也已发现三期梅毒和先天梅毒.在义务献血员中发现隐性梅毒.
2. 传染源及传播途径
2.1 传染源: 梅毒是人类独有的疾病,显性和隐性梅毒患者是传染源,感染TP的人的皮损分泌物,血液中含大量TP.感染后的头2年最具传染性,2 年后基本不通过性传播.TP可通过胎盘传给胎儿,并在感染后2年依然有传染给胎儿的危险.
2.2 传播途径: 性接触是梅毒的主要传播途径,约占其95%以上.感染TP 的早期传染性最强.如果是显性梅毒,可发生性行为接触的任何部位的硬下疳,如生殖器,肛周,直肠,乳头,舌,咽,手指等部位的硬下疳.随着病期的延长传染性越来越小,一般认为感染后2年以上性接触就不再有传染性.
患有梅毒的孕妇可通过胎盘传染给胎儿,引起胎儿宫内感染,多发生在妊娠 4个月以后,导致流产,早产,死胎或分娩胎传梅毒儿.,一般认为孕妇梅毒病期越短,对胎儿感染的机会越大.感染后2年仍可通过胎盘传给胎儿.
梅毒螺旋体也可以间接接触传染,如通过接吻, 哺乳和被患者分泌物污染的衣裤,被褥等日常用品造成传播.
四,疾病过程和分期,分类
1. 梅毒自然史及分期(如下图)
7～60天 4～6周 第二个潜伏
一期梅毒─TP感染 ────→硬下疳───→消退─────┬→二期梅毒
│ │ 平均2～4周 │1～2周 │
│ │ ├───→近位淋巴结肿大─┘
│ │ ├ 2～3周 ┐
│ └─────5～7周─────┴→RPR(+)
│
↓ 6周～6个月(3个月)
二期梅毒─TP感染后────────→梅毒疹及皮肤附属器的改变
│ 下疳消后3～4周 特异疹扁平湿疣,淋巴结肿大→晚期
│
↓ 2年及以上
晚期梅毒--TP感染后──────→晚期梅毒疹及多器官和组织的损害(慢性肉芽肿).
2. 分类
2.1 感染时间: 依照感染时间,可分为先天梅毒和获得性梅毒.前者指由感染 TP的传染给胎儿所患的梅毒,获得性梅毒指由母乳, 血液或性接触传染的儿童或成年人梅毒.
2.2 临床特点: 依照临床特点,可分为显性梅毒和潜伏梅毒. 前者有梅毒的临床表现,潜伏梅毒无临床表现,仅血清学检测证实感染TP.
梅毒的病原体是一种螺旋体,它可存在于梅毒患者皮肤粘膜硬下疳,皮疹,体液中.当与健康人性交时,螺旋体就随分泌物进入健康人体有破损的皮肤粘膜（即使是很细微的肉眼看不见的损伤）,而使接触者受到感染 .极少数可通过输血或接触污染了梅毒螺旋体的物品被传染.母亲患梅毒可传给胎儿.医学上称之为梅毒螺旋体(Tre-ponema palidum),1905年由法国科学家Schaudinn 与Hoffmanu发现并报告的.
梅毒螺旋体是一种小而纤细的呈螺旋状的微生物,长度为5-20nm,直径<0.2nm.它有6-12个螺旋,肉眼看不到,在光镜暗视野下,人们仅能看到梅毒螺旋体的折光性,其活动较强.在其前端有4-6根鞭毛样细纤维束,其末端呈卷曲状.在未受外界因素的影响时,螺旋是规则的.因其透明不易着色,又称之为苍白螺旋体.
梅毒螺旋体是厌氧菌,在体内可长期生存繁殖,只要条件适宜,便以横断裂方式一分为二的进行繁殖.在体外不易生存,煮沸,干燥,肥皂水和一般的消毒剂(如升汞,石碳酸,酒精等)很容易将它杀死.
梅毒的传染性随着病期的延长而减小.一期,二期的梅毒患者都具有传染性,她们的皮肤粘膜损害处有大量的梅毒螺旋体存在;潜伏早期的梅毒患者也有传染性.病程超过2年以上时,梅毒的传染性会逐渐减弱,即使与未经过治疗的病程在2年以上的梅毒妇女有性接触,一般也不会被传染.病程越长,传染性越小,病程超过8年以上者,其传染性已非常小.
梅毒的男性早期症状 开始时是在包皮内面或冠状沟,包皮系带,阴茎上出现米粒大小的圆形,椭圆形硬结或疹子,大多数为单发,周边坚硬,表面迅速糜烂,溃疡,但无脓或不适感觉.如不及时治愈,有可能在一个月后发生更严重的二期梅毒,体重减轻,全身不适,慢性腹泻,全身淋巴结肿大,口腔粘膜溃疡.并可导致机会性肺部感染或多发性出血肿瘤等严重疾病.
妊娠梅毒不但能给孕妇健康带来影响,更能影响胎儿发育,导致流产,早产,死胎.即使妊娠能维持到分娩,所生婴儿患先天性梅毒的几率也很高.妊娠梅毒危害大.
发生在妊娠期的梅毒叫妊娠梅毒,既可以是患者怀孕形成的,也可以是孕妇在妊娠期间感染所致.妊娠梅毒不但能给孕妇健康带来影响,更能影响胎儿发育,导致流产,早产,死胎.即使妊娠能维持到分娩,所生婴儿患先天性梅毒的几率也很高.有些胎儿虽然发育正常,但在通过产道时,仍有可能与生殖器病损接触而感染.有资料显示,未经治疗的早期妊娠梅毒妇女,胎儿的存活率仅为50％左右,大部分胎儿会成为先天性梅毒儿.早期潜伏期梅毒妇女的胎儿存活率虽然在80％左右,但超过一半的孩子在幼儿期会成为先天性梅毒儿.
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