维生素d缺乏性佝偻病病因

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维生素D缺乏性佝偻病是以维生素D缺乏,导致钙、磷代谢紊乱和临床以骨骼的钙化障碍为主要特征的疾病,维生素D是维持高等动物生命所必需的营养素,它是钙代谢最重要的生物调节因子之一,本病是小儿时期四种疾病防治之一,维生素D一直被认为时时刻刻都在参与体内钙和矿物质平衡的调节,维生素D不足导致的佝偻病,是一种慢性营养缺乏病,它发病缓慢,不容易引起家长的重视,影响小儿生长发育,因此,必须积极防治,　维生素D缺乏时,钙、磷经肠道吸收减少,低血钙刺激甲状旁腺激素分泌增多,甲状旁腺激素促进骨质吸收、骨盐溶解,同时甲状旁腺激素促进肾脏形成1,25-(OH)2D3,促进小肠对钙的吸收,因甲状旁腺激素抑制肾小管对磷的重吸收,相对促进钙的吸收,而使尿磷大量排出,尿钙趋于正常或稍偏低,但最终使骨样组织钙化过程发生障碍,甚至骨质溶解,成骨细胞代偿性增生,局部骨样组织堆积,碱性磷酸酶分泌增多,临床上产生一系列的骨骼改变和生化改变,

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人体内的维生素D可从两个途径,即经皮肤内转化形成和经口摄入获得,内源性与外源性两种,内源性维生素D是人体皮肤内的7-脱氢胆固醇经日光中的紫外线照射后产生没有活性的维生素D2;外源性维生素D来自食物,如鱼、肝、蛋、乳类等含有较丰富的维生素D2,膳食中的维生素D2在胆汁的协助下,在小肠内形成乳糜微粒被吸收入血浆,与内源性维生素D3一起经维生素D结合蛋白(血浆内的一种α-球蛋白)转运至肝脏,在肝内经25-羟化酶的催化作用下氧化成为25-羟基D3,此时,虽已具有抗佝偻病活性,但作用不强,再被转运至肾脏后,经1-羟化酶的催化下,进一步被氧化成具有较强抗佝偻病活性的1,25-(OH)2D3,最后经血循环输送到相关靶器官而发挥其生理作用,