银屑病并不是一种传染病,它和手足癣之类的会传染的癣病不一样,是一种炎症而不是由真菌引起的疾病,之所以有些地方出现患者聚集,是因为大家相似的生活环境,家族遗传易感性,相同的疾病诱因等导致的,并不是传染引起的, 银屑病的病因 1.环境:长期生活在气候比较干燥或是寒冷的地方, 2.遗传:约有15~30%的病者有家族发病史, 3.疾病:长期免疫功能或内分泌异常,有报道10%~20%的银屑病患者常伴有急性上呼吸道感染病史, 4.损害:.皮肤各种损伤,感染可诱发, 银屑病详细解释: 尚未完全明确,目前认为是由多种因素通过多种途径引起的表皮细胞增殖加速、角化不全及炎症反应,银屑病可在无任何明显原因时发生, 1.遗传因素:人口调查、家系、双胞胎及HLA研究均支持银屑病的遗传倾向,国外报告银屑病有家族史者为10%~80%,国内调查约为32%,银屑病与HLA抗原有一定相关性,国内外多数研究报告寻常型银屑病患者HLA-B13、HLA-B17、Bw57和Cw6等抗原频率显著增高,在一项大样本的单卵双胞胎银屑病研究中发现,遗传因素影响较大,环境因素影响较小,HLA单倍体型分析表明,银屑病的易感性与位于人类6号染色体上的I类和Ⅱ类主要组织相容性复合物(MHC)相关, 2.免疫功能异常:下述结果表明免疫系统涉及本病的发生:①银屑病与HLA有关;②皮损内存在许多T细胞;③朗格汉斯细胞和吞噬性巨噬细胞的数量及分布改变;④角朊细胞上的黏附分子表达为免疫依赖性;⑤银屑病的疗效主要在于影响皮肤免疫系统, 3.角朊细胞增殖异常:①银屑病病变皮肤的表皮细胞周期(36h)比正常者(311h)缩短8倍多;②增殖细胞数量增加2倍多;③角质细胞明显变大、黏性增加,这可能是大鳞屑形成的直接原因, 4.介质与蛋白酶:①白三烯(leukotriene,LT):花生四烯酸代谢产物可引起典型的银屑病损害,如炎症细胞浸润和表皮增生,LTB4是中性粒细胞趋化因子,其在皮损内含量增多,②血小板激活因于(PAF):PAF是过敏反应和炎症反应的强效介质,可引起血管通透性增加及趋化炎症细胞,③白细胞介素(IL):银屑病患者的白细胞介素lα(IL-lα)活性及浓度明显降低,但白细胞介素lβ(IL-lβ)浓度增高;银屑病皮损内白细胞介素6(IL-6)表达增多;鳞屑中含有大量的白细胞介素8(IL-8),④第二信使:环磷腺苷(cAMP)和环磷鸟苷(cGMP),这对环核苷酸保持平衡并调节细胞增生及分化,细胞增生发动时细胞内cAMP含量降低,cGMP含量增高,⑤蛋白酶:蛋白酶/抗蛋白酶系统可能是一种潜在的介质系统,人白细胞弹力蛋白酶在银屑病皮损内明显增多, 5.感染与超抗原:临床上常见到银屑病的发病与链球菌感染有关,特别是儿童急性点滴状银屑病,推测银屑病是对细菌毒素的变态反应,超抗原激活的T细胞起关键作用,由链球菌感染而释放的超抗原经血流运送,与皮肤中具有Ⅱ类MHC抗原的抗原提呈细胞(朗格汉斯细胞、表皮树突状细胞、真皮巨噬细胞)结合,而激活具有特异性T细胞受体Vβ链的T细胞,从而发展成点滴状皮损, 6.促发诱因:精神异常、外伤、手术、季节变化、潮湿、射线照射、内分泌变化、血液流变学改变、妊娠、刺激性食物及某些药物(如心得安、锂盐、抗疟药等)均可诱发本病或使之加重, 最易促发和加重银屑病的因素包括以下3种因素, (1)感染:银屑病患者较正常人群更常见咽痛,点滴状银屑病发病前通常有咽部A型链球菌感染,给予抗生素治疗后病情常好转, (2)精神紧张:各种应急事件,如精神进展、外伤、手术均可加重银屑病,精神紧张与疾病的严重程度旱正相关, (3)吸烟和某些药物作用:银屑病可被β受体阻滞剂、锂剂、抗疟药、特比奈芬、钙通道阻滞剂、卡托普利、格列本脲、粒细胞击落刺激因子、白细胞介素类、干扰素以及降脂类药物等多种药物所诱发,系统应用激素可能引起病情反跳或突然出现脓疱, 流行病学: 1984年全国总患病率为1.23%,年发病率为0.12‰,男性多于女性,初发年龄男性20~39岁,女性15~39岁最多,北方多于南方,春冬季易发或加重,而夏秋季多缓解,近10年来发病率有上升趋势,认为与工业污染及工作环境有关,据报道国外有些地区自然人群患病率高达30‰,一般白种人发病率较高,其次为黄种人,黑种人最低,...
2018-11-16建议到皮肤病专科医院就诊,很多人都认为到大医院的皮肤科就行,其实未必,皮肤科是一个专科性很强的疾病类别,很多非皮肤科医生即使有几十年的临床经验也不一定认识皮肤病,而皮肤科又是近几年才在一些大中医院中开设,也就是说很多大中医院也是近几年才有皮肤科的,无论诊断及治疗经验都相当有限,有关皮肤病的检验、检查仪器及治疗仪器、设备也相当缺乏,因此一定要选择专业的皮肤病医院,
2018-11-16