神经胶质瘤：神经系统的恶性肿瘤，居颅脑肿瘤发病率的首位，脊髓胶质瘤多见于青少年，预后相对较好。是神经胶质细胞异常增殖形成的新生物，因其发生发展的病理机制不详，至今仍没有好的治疗方法。公认的措施仍然是开放手术尽量全切肿瘤组织，但有学者认为神经胶质瘤是一系统性疾病，一旦发现病灶，就意味着整个神经系统的胶质细胞都有衍变为瘤细胞的可能性，所以虽经手术切除、放化疗或免疫治疗等综合措施联合应用，仍不能阻止肿瘤的原位复发，甚有学者报道有顺蛛网膜下腔、脑脊液播散或侵袭神经系统以外器官的可能。随着干细胞研究的深入，人们发现肿瘤的异常增殖和分化和一小撮极具增殖活力的细胞——肿瘤干细胞相关，肿瘤无限增殖分化的原始动力来源于肿瘤干细胞的活性。胶质瘤组织中也存在这样的细胞群体：胶质瘤干细胞，放射线、化学药物以及免疫制剂对它们不能起到有效的杀灭作用。在外界物理和化学环境的影响作用下，这些细胞暂时潜伏，体现在体外实验或部分短期的体内实验，某些物理或化学治疗措施对神经胶质瘤的治疗是有效的。但对于人体自身的生理状态和各系统器官机能而言，不可能永久承受这些物理或化学的刺激或治疗性干预，物理化学治疗停止后，潜伏的胶质瘤干细胞像“游击队”一样，马上就会再次登上舞台，反弹性的增殖分化，直至肿瘤复发。
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神经胶质瘤的危害主要有三方面的表现：
1、颅内压增高和其他一般症状，如头痛、呕吐、视力减退、复视、癫痫发作和精神症状等。另一是脑组织受肿瘤的压迫、浸润、破坏所产生的局部症状，造成神经功能缺失。
2、头痛大多由于颅内压增高所致，肿瘤增长颅内压逐渐增高，压迫、牵扯颅内疼痛敏感结构如血管、硬膜和某些颅神经而产生头痛。大多为跳痛、胀痛，部位多在额颞部或枕部，一侧大脑半球浅在的肿瘤，头痛可主要在患侧、头痛开始为间歇性，多发生于清晨、随着肿瘤的发展，头痛逐渐加重，持续时间延长。
3、呕吐系由于延髓呕吐中枢或迷走神经受刺激所致，可先无恶心，是喷射性。在儿童可由于颅缝分离头痛不显著，且因后颅窝肿瘤多见，故呕吐较突出。颅内压增高可产生视乳头水肿，且久致视神经继发萎缩，视力下降。肿瘤压迫视神经者产生原发性视神经萎缩，亦致视力下降。外展神经易受压挤牵扯，常致麻痹，产生复视。
神经胶质瘤亦称胶质细胞瘤，简称胶质瘤，是发生于神经外胚层的肿瘤，故亦称神经外胚层肿瘤或神经上皮肿瘤。
肿瘤起源于神经间质细胞，即神经胶质、室管膜、脉络丛上皮和神经实质细胞，即神经元。大多数肿瘤起源于不同类型的神经胶质，但根据组织发生学来源及生物学特征类似，对发生于神经外胚层的各种肿瘤，一般都称为神经胶质瘤。
由于肿瘤逐渐增大，形成颅内占位病变，并常伴有周围脑水肿，当超过代偿限度时，即产生颅内压增高。肿瘤阻塞脑脊液循环或压迫静脉导致静脉回流发生障碍时，更加重颅内压增高。如肿瘤内发生出血、坏死及囊肿形成，可加快其进程。当颅内压增高达到临界点时，颅内容积继续有小量增加，颅内压将迅速增高。如进行颅内压监测，压力达到6.67～13.3kPa汞柱时，则出现高原波，高原波反复出现，持续时间长，即为临床征象。当颅内压等于动脉压时，脑血管麻痹，脑血流停止，血压下降，病人不久将死亡。
肿瘤增大，局部颅内压力最高，颅内各分腔间产生压力梯度，造成脑移位，逐渐加重则形成脑疝。幕上大脑半球肿瘤可产生大脑镰下疝，扣带回移过中线，可造成楔形坏死。胼周动脉亦可受压移位，严重的可发生供应区脑梗塞。更重要的是小脑幕切迹疝，即颞叶内侧沟回通过小脑幕切迹向后颅窝移位疝出。同侧动眼神经受压麻痹，瞳孔散大，光反应消失。中脑的大脑脚受压产生对侧偏瘫。有时对侧大脑脚压迫于小脑幕边缘或者骨尖，产生同侧偏瘫。脉络膜后动脉及大脑后动脉亦可受压引起缺血性坏死。最后压迫脑干可产生向下轴性移位，导致中脑及桥脑上部梗死出血。病人昏迷，血压上升，脉缓、呼吸深而不规则，并可出现去大脑强直。最后呼吸停止，血压下降，心搏停止而死亡。幕下后颅窝肿瘤可产生枕骨大孔疝，小脑扁桃体向下移位疝出枕大孔。严重时延髓腹侧压迫于枕大孔前缘。幕上肿瘤亦可伴发枕大孔疝。致延髓缺血，病人昏迷，血压上升，脉缓而有力，呼吸深而不规划。随后呼吸停止，血压下降，脉速而弱，终致死亡。