呼吸性碱中毒是指由于肺通气过度使血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少,而导致pH值升高(>7.45)。根据发病情况分为急性及慢性两大类。急性者PaCO2每下降10mmHg(1.3kPa),HCO3下降约2mmol/L;慢性者HCO3下降为4~5mmol/L。呼吸性碱中毒发生6小时以内者,肾脏尚显示出明显代偿功能时,称为急性呼吸性碱中毒。呼吸性碱中毒发生6~18小时后,肾脏已显出代偿功能时,称为持续性呼吸性碱中毒,或称为慢性呼吸性碱中毒。
要注意纠正过度通气,如果症状较轻通常无需做特殊处理,症状会原发病因的消除而恢复。所以应设法消除引起过度通气的病因,若病人发生手足搐搦时,可静脉缓慢注射钙剂。
呼吸性碱中毒由于PCO2减低,呼吸中枢受抑制,临床表现呼吸由深快转为快浅、短促,甚至间断叹息样呼吸,提示预后不良。
呼吸道阻塞所引起的呼吸性酸中毒超过6~8h后,可能已得到相当程度的代偿,血浆HCO3-已相应的增多,而且与积聚的CO2已呈适当的比例。如果阻塞呼吸道的原因突然被除去,大量的CO2由肺呼出,动脉血PCO2突然降低,原已增高的HCO3-尚未来得及经肾脏排出,因而[BHCO3]/[HHCO3]的比例突然增加,遂发生碱中毒。这种现象虽然称为过度代偿的呼吸性酸中毒,但其本质是因PCO2突然降低引起血液pH值上升,仍然属于呼吸性碱中毒的范畴。
你好,过度通气;代谢性过程异常,比如甲状腺机能亢进及发热等时;乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿,但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒。常见于进入高原、高山或高空的人;胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸;中枢神经系统疾患,脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人呼吸中枢受到刺激而兴奋,出现通气过度;水杨酸中毒,水杨酸能直接刺激呼吸中枢使其兴奋性升高,对正常刺激的敏感性也升高。因而出现过度通气;革兰阴性杆菌败血症
革兰阴性杆菌进入血路而繁殖的病人,在体温血压还没有发生变化时即可出现明显的通气过度。Pco2有低至17mmHg者。此变化非常有助于诊断;人工呼吸过度;肝硬化有腹水及血NH3升高者可出现过度通气;代谢性酸中毒;突然被纠正例如使用NaHCO3纠正代谢性酸中毒,细胞外液[HCO3-]浓度迅速升至正常,但通过血脑浆屏障很慢,此时脑内仍为代谢性酸中毒,故过度通气仍持续存在;妊娠,妊娠有中等程度的通气增加。均可引起呼吸性碱中毒。希望对你有帮助。
以上是对“呼吸性碱中毒是什么原因引起的?”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!
你好,呼吸性碱中毒一般是由于过度通气导致的,原因有很多种,情绪因素导致的,代谢异常导致的,中枢神经系统疾病导致的等,套个袋子是避免过度通气,从而使得缓解
引起呼吸性碱中毒的原因有下面几种:
1.精神性过度通气
呼吸性碱中毒的常见原因。严重者可以有头晕、感觉异常,偶尔有搐搦。常见于癔病发作患者。
2.代谢性过程异常
甲状腺机能亢进及发热等时,通气可明显增加超过了应排出的CO2量。可导致呼吸性碱中毒,但一般也不严重。此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。
3.乏氧性缺氧
乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿,但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒。常见于进入高原、高山或高空的人;胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺组织传入神经受刺激而反射性通气增加的病人;此外,有些先天性心脏病患者,由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气。
4.中枢神经系统疾患
脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人呼吸中枢受到刺激而兴奋,出现通气过度。
5.水杨酸中毒
水杨酸能直接刺激呼吸中枢使其兴奋性升高,对正常刺激的敏感性也升高。因而出现过度通气。
6.革兰阴性杆菌败血症
革兰阴性杆菌进入血路而繁殖的病人,在体温血压还没有发生变化时即可出现明显的通气过度。Pco2有低至17mmHg者。此变化非常有助于诊断。
7.人工呼吸过度。
8.肝硬化
肝硬化有腹水及血NH3升高者可出现过度通气。可能系NH3对呼吸中枢的刺激作用引起的。
9.代谢性酸中毒
突然被纠正例如使用NaHCO3纠正代谢性酸中毒,细胞外液[HCO3-]浓度迅速升至正常,但通过血脑浆屏障很慢,此时脑内仍为代谢性酸中毒,故过度通气仍持续存在。
10.妊娠
妊娠有中等程度的通气增加,目前认为系黄体酮对呼吸中枢的刺激作用,一些合成的黄体酮制剂也有此作用。妊娠反应期因呕吐、饮食不足可发生酮症酸中毒,妊娠反应期过后则可发生呼吸性碱中毒,有时引起手足搐搦。