1.脑水肿
脑水肿已被证实是暴发性肝衰竭的并发症,发生率可达80%以上,对慢性肝病是否存在脑水肿目前尚无一致的意见,但多数学者认为慢性肝性脑病可并发脑水肿,其发生率各家报道也不一致,多数认为21%~58%,但近来通过尸解发现肝硬化者脑水肿检出率高达89.5%,其中轻度水肿为23.7%,重度水肿占65.8%,有明确脑病者占21%。表明慢性肝功能衰竭脑水肿发生率也很高。也是其主要死亡原因之一。
肝性脑病脑水肿发生机制有:
(1)细胞毒性机制:见于暴发性肝功能衰竭。Koto等应用扫描电镜观察发现暴发性肝功能衰竭脑水肿死亡者脑组织毛细血管内皮细胞间的紧密连接完整,提出是由于细胞毒性机制作用。该机制认为氨和谷氨酸结合成谷氨酰胺,后者在钠-钾ATP酶的作用下随Na+进入脑神经细胞内,同时带入一定量的水,参与脑水肿的形成,另外脑缺氧、中毒等均参与了脑水肿的发生。
(2)血管源性机制:认为血-脑脊液屏障受损引起脑内毛细血管通透性增加及其血流动力学变化,血液成分渗漏于脑组织产生脑水肿。多见于慢性肝性脑病。
(3)细胞外间质的扩张即间质性脑水肿或脑积水。
(4)脑血管内凝血:脑水肿的临床表现有头痛、呕吐、嗜睡、视物模糊、血压升高、球结膜水肿等,严重时可出现瞳孔大小不等,呼吸改变,甚至呼吸骤停。其发生机制目前尚未完全阐明。另外尚有低钠血症、水中毒、内毒素血症及低血糖、低白蛋白血症等诸多因素参与了脑水肿的发生。近年来脑水肿的发生已较前减少,可能是与微循环紊乱和感染的治疗效果较好有关。
2.消化道出血。3.肾功能不全。 4.水电解质酸碱平衡失调。5.感染。
一级:细微的性格和行为改变,一般无或仅有轻微的神经体征。病人表情欣快,少数变得沉默寡言。
二级:以精神错乱、睡眠障碍、行为失常等。表情欣快或迟钝,定向力、理解力均减退,对时间、地点、人的概念有时混乱,言语不清,书写不能连贯,不能完成简单的计算及智力动作,举止反常等。病人多有睡眠改变,常呈日夜颠倒,白天倦睡,夜间兴奋失眠。甚至有幻觉、恐惧、狂躁,而被看成一般精神病,因而耽误治疗。此时病人还可有明显的神经体征,例如腱反射亢进、肌张力增加、踝痉挛及阳性划遮实验等。
三级:以昏睡和严重精神错乱为主。各种神经体征持续或加重,病人大部分时间呈昏睡状态,但可以唤醒。醒时尚可以应答问话,但常有神志不清和幻觉。扑击性震颤仍可引起。肌张力增加,四肢被动运动常有抗力。
四级:昏迷状态。病人完全丧失神志,不能唤醒。昏迷较浅时对痛刺激和不适体位尚有反应;进入深昏迷后,各种反应迟钝或消失,对各种刺激逐步失去反应。急性或慢性肝功能衰竭所引起的昏迷,患者身上常散发出一种特殊的臭味,称为肝臭。
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你好,根据老人身体,患有肝性脑病表现情况,及时在医生指导下,通过保护肝功能,增强身体免疫力,进行综合性调理身体,密切观察身体变化,调整治疗方案。
2018-11-09肝性脑病的危害:根据患者意识障碍程度、神经系统表现及脑电图改变,参照我国实用内科学,可将肝性脑病分为0-4期,但各期可重叠或相互转化。
微型肝性脑病,患者常常无明显异常,只有轻微的神经生理及心理异常,可能会由于注意力不集中而不能很好地完成精细动作,如进行高空作业或驾驶汽车等可能会有安全隐患。
重型肝性脑病可能会由于中枢抑制而危及生命;反复发作或治疗依赖性肝性脑病的预后较差,肝昏迷程度越深,预后越差,死亡率越高,其中Ⅲ期、Ⅳ期肝性脑病的存活率小于30%。
食疗:
1.舒肝理气、健脾养胃食疗方:鸡内金10克,生山楂9克,茯苓10克,薏米10克。每日一副,煎熬后,分4次口服,疗程2个月。
2.活血养阴、补肾益肝食疗方:桑葚10克,麦冬10克,沙参9克,紫河车9克,圆肉6克。每日一副,煎熬后,分4次口服,疗程2个月。