注意缺陷性障碍

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本症的病因尚不十分明确,目前认为是多种因素相互作用所致,　　1.遗传因素在家系研究调查中发现,发现本症具有家族聚集现象,多动症儿童的生身父母儿童期患多动症,成年后患癔症、社会病态和酒精中毒较正常儿童父母多,患儿的双亲患病率20%,一级亲属患病率10.9%,二级亲属患病率4.5%,单卵双生子同病率5l%～64%,双卵双生子同病率33%,　　2.神经递质系统研究资料表明本症可能与中枢神经递质代谢缺陷有关,近年来相继提出了DA、NE及5～HT假说,患儿血和尿中DA和NE的代谢产物低于正常儿童,提示5-HT功能失调,另有研究发现多巴胺β羟化酶活性增高与寻找新奇的行为及动作有关,儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)活性增高与注意缺陷和敌意有关,去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺(5-HT)3种神经递质在多动障碍的发生中起重要作用,Gray认为个体内存在行为促进系统(BFS)和行为抑制系统(BIS),BFS是一个广泛的行为系统,其功能是促进外向行为、性行为和攻击行为为主动适应环境,其生化基础为中脑多巴胺系统,BIS功能是“比较”现实环境和所期望的行为,“抑制”BFS的不适当行为,由中隔海马系统中的去甲肾上腺素和5-HT共同完成,一般来说,BFS/BIS即多巴胺/去甲肾上腺素加5-HT的相对强度影响某一时点的行为,强BIS儿童表现为注意力持久和对环境的良好辨别能力;反之,BFS相对较强时,则注意力难以保持,外化行为较多,临床上类似多动症的表现,　　3.发育延迟临床观察发现,多动症儿童常存在精细协作动作笨拙,左右辨别不能,视、听转换困难,空间位置觉异常等神经系统软体征,并常伴有开口讲话晚、语言发育延迟、言语功能异常、口吃、功能性遗尿或遗粪等问题,许多研究认为这可能是由于中枢神经系统成熟延迟,或是由于大脑皮质的觉醒不足所致,　　4.社会心理因素环境、社会和家庭因素的持续存在是诱发和促进多动症的关键,有学者认为不良的社会、家庭和学校环境与境遇性(situational)多动有直接因果关系,而对持续性(pervasive)多动则主要起诱因作用,但对两者的预后影响均大,这些因素包括:不良的社会风气和同伴影响、家庭经济困难、住房拥挤、家庭不和睦、父母关系不和或离异、教养方式不当、过分溺爱或放纵、父母性格不良、母亲患癔症或抑郁症、父母有反社会行为或物质依赖、家庭成员对儿童的身体或心理虐待、儿童的需求不受重视、童年与父母分离、教师教育方法不当等因素均可促使多动症的发生以及持续存在,　　5.其他因素各种原因所致的轻微的脑损伤,影响神经系统的功能,都可能导致注意力不集中和活动过度,维生素缺乏、食物过敏,食品的调味剂、添加剂,血铅水平升高,血锌水平降低等也可能促使产生多动症,

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病理机制最近用PET研究发现多巴胺受体的密度与儿童发育有关,多巴胺受体密度的特异性变化是直到少年期才成熟,多动儿童易被影响的区域认为是前叶的多巴通路,神经心理研究提示多动儿童前叶功能未成熟,研究人员认为前叶皮质与儿童的冲动和攻击行为有关,局部脑血流研究发现,主要是额叶和尾状核两个部位受累,有些研究已证明用药使基底节和中脑的血流增加,而使运动区的血流减少,这些发现可以解释为什么服哌甲酯(利他林)后可使多动儿童的注意力增加,运动行为减少,冲动行为得到控制,并能协调精细动作和粗大运动,其他研究多集中在丘脑,网状激活系统和前中脑束,多动儿童和正常对照比较,神经内分泌也有些区别,研究发现多动儿童的生长激素对苯丙胺或哌甲酯的反应是不同的,这进一步说明了多动和正常儿童有生物学的不同,不论是皮肤电还是诱发电位的研究,均发现多动症儿童一般对刺激表现为觉醒水平的不足,以前的研究也发现觉醒水平不足与反社会行为和品行障碍有关,因为觉醒不足,奖惩行为在一般心理水平不能起作用,多动症儿童难以吸取以前教训,其行为问题也难以矫正,