1、左心室肥厚 既往认为，高血压病并发的左心室肥厚是心脏的一种生理性、良性、适应性的代偿过程，然而近年研究发现，左心室肥厚是心血管病发病率及病死率的独立的、重要的预测因素，它已成为高血压病治疗与预防的新靶点。
高血压患者中左心室肥厚的确切发生率不明。Framingham心脏研究调查美国Framingham地区1950～1989年高血压及左心室肥厚的流行趋势时发现，随着抗高血压药物的广泛应用，心电图检出左心室肥厚者明显减少，普通人群中男性自4.5%减至2.5%;女性自3.6%减至1.1%。轻、中度高血压病患者左心室肥厚发生率20%～50%，重度高血压病患者左心室肥厚发生率高达90%。据推测，男性高血压病患者左心室肥厚发生率25%，女性高血压患者左心室肥厚发生率26%。
2、冠心病 除2型糖尿病及吸烟之外，高血压是冠心病的最强危险因素。高血压病并发冠心病患者约为血压正常者的2倍。50%男性冠心病及75%女性冠心病有高血压。在西方国家，高血压导致冠心病的危险是脑血管病的2～3倍，多数高血压病患者死于冠心病。比较而言，收缩压对冠心病的易患影响比舒张压更大。例如，男性收缩压19.7～21.3kPa(148～160mmHg)与收缩压
原发性高血压会引起头晕、头胀、失眠、健忘、耳鸣、乏力、多梦、易激动等等症状，严重的情况还可能会引起心脑血管的疾病，所以一旦确诊就需要治疗。
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心脏与血压的关系是分不开的，心脏是血液的源泉，所以血压的问题也会反映在心脏上。左心室长期面向高压工作可致左心室肥厚、扩大，最终导致充血性心力衰竭。高血压可长期高血压可形成小动脉的微动脉瘤，血压骤然升高可引起破裂而致脑出血。高血压也促进脑动脉粥样硬化发生，可引起短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成。
高血压最严重的并发症是脑中风，发生脑中风的概率是正常血压人的7.76倍。血压季度升高可发生高血压脑病，表现为严重头痛、恶心、呕吐及不同程度的意识障碍、昏迷或惊厥，血压降低即可逆转。
血压升高导致肾脏出现功能衰竭，比如说硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生，可出现蛋白尿、肾功能损害，但肾衰竭并不常见。高血压危象因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。在高血压早期与晚期均可发生。
危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有痉挛动脉(椎基底动脉、颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉等)累及相应的靶器官缺血症状。
一般表现原发性高血压通常起病缓慢，早期常无症状，可以多年自觉良好而偶于体格检查时发现血压升高，少数患者则在发生心、脑、肾等并发症后才被发现。高血压患者可有头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸、耳鸣等症状，但并不一定与血压水平相关，且常在患者得知患有高血压后才注意到。体检时可听到主动脉瓣第二心音亢进、主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喀喇音。持续高血压可有左心室肥厚并可闻及第四心音。高血压病初期只是在精神紧张、情绪波动后血压暂时升高，随后可恢复正常，以后血压升高逐渐趋于明显而持久，但一天之内白昼与夜间血压仍有明显的差异。高血压病后期的临床表现常与心、脑、肾功能不全或器官并发症有关。
其次，并发症血压持久升高可有心、脑、肾、血管、视网膜等打靶器官损害。
(1)心左心室长期面向高压工作可致左心室肥厚、扩大，最终导致充血性心力衰竭。高血压可促使冠状动脉粥样硬化的形成及发展并使心肌氧耗量增加，可出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。
(2)脑长期高血压可形成小动脉的微动脉瘤，血压骤然升高可引起破裂而致脑出血。高血压也促进脑动脉粥样硬化发生，可引起短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成。血压季度升高可发生高血压脑病，表现为严重头痛、恶心、呕吐及不同程度的意识障碍、昏迷或惊厥，血压降低即可逆转。
(3)肾长期持久血压升高可致进行性肾炎硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生，可出现蛋白尿、肾功能损害，但肾衰竭并不常见。
(4)血管除心、脑、肾、血管病变外，严重高血压可促使形成主动脉夹层并破裂，常可致命。
(5)视网膜视网膜小动脉早期发生痉挛，随着病程进展出现硬化改变。血压急剧升高可引起视网膜渗出和出血。