失血性休克机制?失血性休克如何分型?

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失血性休克的分型微循环障碍（缺血,淤血,播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍,是各型休克的共同规律.休克时微循环的变化,大致可分为三期,即微循环缺血期,微循环淤血期和微循环凝血期.　　（一）微循环缺血期（缺血性缺氧期）　　此期微循环变化的特点是:①微动脉,后微动脉和毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻；③动静脉吻合支可能有不同程度的开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉.　　引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋.不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时,心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋；在大多数内毒素性休克时,内毒素可直接刺激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋.

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交感神经兴奋,儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加.但是不同器官血管的反应却有很大的差别.皮肤,腹腔内脏和肾的血管,由于具有丰富的交感缩血管纤维支配,.而且α受体又占有优势,因而在交感神经兴奋,儿茶酚胺增多时,这些部位的小动脉,小静脉,微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩,其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强,因此它们收缩最为强烈.结果是毛细血管前阻力明显升高,微循环灌流量急剧减少,毛细血管的平均血压明显降低,只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉,小静脉,组织因而发生严重的缺血性缺氧.脑血管的交感缩血管纤维分布最少,α受体密度也低,口径可无明显变化.冠状动脉虽然也有交感神经支配,也有α和β受体,但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强,代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张.　　交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用,包括对冠状动脉的收缩作用.　　此外,增多的儿茶酚胺还能刺激血小板产生更多的血栓素A2（thromboxaneA2,TXA2）,而.TXA2也有强烈的缩血管作用.