在正常情况下，血管运动中枢不断发放冲动沿传出的交感缩血管纤维到达全身小血管，使其维持着一定的紧张性。当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就将因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，引起神经源性休克。此类休克常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断）。本类休克的病理生理变化和发生机制比较简单，预后也较好，有时不经治疗即可自愈，有的则在应用缩血管药物后迅速好转。有人认为这种情况只能算是低血压状态，而不能算是休克，因为从休克的概念来看，在这种患者，微循环的灌流并无急剧的减少。
神经源性休克是动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引起血管扩张，导致周围血管阻力降低，有效血容量减少的休克。多见于严重创伤、剧烈疼痛（胸腔、腹腔或心包穿刺等）刺激，高位脊髓麻醉或损伤，起病急，及时诊断、治疗预后良好。疗效欠佳或病死者多数是未及时接受治疗者、病情危重或伴有合并症、并发症（如气胸、心包填塞等）。
神经源性休克停止静脉注射麻醉药。 患者去枕平卧位，亦可采取下肢抬高。肌内或皮下注射1：1 000肾上腺素0.5～1 ml。补充有效血容量。常用甲泼尼龙或琥珀酰氢化考的松静脉注射，避免应用地塞米松。 纠正电解质紊乱和酸碱失衡。
治疗原则
1.去除神经刺激因素、立即平卧。
2.立即皮下或肌肉注射肾上腺素。
3.迅速补充有效血容量。
4.应用肾上腺皮质激素。
5.维持正常血压。
6.病因治疗。
用药原则
1.发生神经源性休克时，立即应用肾上腺素，迅速补充有效血容量，应用右旋糖酐。
2.病情较重者可应用地塞米松。
3.收缩压低于80mmHg，应用多巴胺或间羟胺。
4.酌情使用止痛药物。
以上是对“神经源性休克的治疗方法有哪些？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
你好！像你说得这种情况，考虑您父亲是心源性休克吧！神经源性休克是动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引起血管扩张导致外周阻力降低，有效循环血容量减少所导致的休克。一般多由于精神的创伤，外伤剧痛，脑外伤，麻醉意外所引起。选修课就是注意平时心脏病的治疗，发病时及时医院就诊。
2018-11-03
治疗
1.病因治疗
剧烈疼痛引起者需予以镇痛药物如吗啡5～10 mg静脉注射或肌注或派替啶50～100mg肌注;情绪紧张者给予镇静药物如地西泮10 mg肌注。停止胸腔、腹腔或心包穿刺，停止静脉注射麻醉药。
2.一般紧急处理
患者去枕平卧位，亦可采取下肢抬高15。～30°，使其处于头低脚高的休克体位。以增加回心血量.增加脑部血供。如有意识丧失，应将头部置于侧位，抬起下颌，以防舌根后坠堵塞气道。保持患者安静，去除神经刺激因素，保暖及高流量供氧。开通静脉通道，并针对病情给子心脏、呼吸、肾脏等监护，观察神志、皮肤改变情况。脊髓损伤者，外科固定脊椎、骨折部位，以防进一步损伤。
3.肾上腺素
肌内或皮下注射1：1 000肾上腺素0.5～1 ml。必要时间隔5～10 min重复注射;严重病例可以将1： l000肾上腺素0.3～0.5 ml稀释于葡萄糖液20 ml中缓慢静脉注射，也可用l mg加入100～200 ml葡萄糖液中缓慢静脉滴注。
4.补充有效血容量
扩容措施参见本章第一节相关部分，常用的晶体液为乳酸林格液，常州的胶体液为低分于右旋精酐、中分子质量羟乙基淀粉(如中分子质量低取代级羟乙基淀粉HES 200/0.5、6%中分子羟乙基淀粉注射液130/0.4)，一般先快速静滴晶体500～1 000ml，以后根据血压情况调整。老年人或心功能不全者在输液过程中要密切观察有无左心衰和肺水肿，必要时应用强心药物和减慢输液速度。
5.血管活性药物
在充分补充血容量的基础上。若患者血压仍未达到指标时，可应用血管活性药物，一般予以去甲肾上腺素或多巴胺，维持收缩压在80 mmHg以上。神经源性休克属于低阻型休克，应避免像高阻型心源性休克选用扩血管药物如硝普钠、硝酸甘油等。
6.肾上腺糖皮质激素
临床常用甲泼尼龙或琥珀酰氢化考的松静脉注射，避免应用地塞米松。
7.纠正电解质紊乱和酸碱失衡