治疗慢性心功能不全的药物如：
多巴酚丁胺越来越多地被运用到临床中。但是，并没有证明这些药物可以增加运动能力！血液动力学反应或局部缺血的心电图阈值试验显示多巴酚丁胺可以诱导窦性心动过速。尽管心电图里没有出现典型的局部缺血。在研究中最大的心率可以指导靶心率的推测，来帮助设计运动处方。然而，那些最初没有经过运动测试的患者只能够接受比较保守的运动处方（靶心率=安静时心率+每分钟20次的心跳。2到3 梅托的代谢水平）并且在严密的医务监督之下进行运动。
美托洛尔属于2A类即无部分激动活性的β1-受体阻断药(心脏选择性β-受体阻断药)。它对β1-受体有选择性阻断作用，无PAA(部分激动活性)，无膜稳定作用。美托洛尔可能介绍的少，但跟普萘洛尔是一类药物，可以参见普萘洛尔的作用。
米力农为氨力农的衍生物，具有正性肌力和扩张血管作用。 临床上用于慢性充血性心力衰竭。
卡托普利：该药为血管紧张素转化酶抑制药。单独使用治疗原发性及肾性高血压，对中、重度高血压需要与利尿药或钙拮抗药合用，以增加疗效。近年来该药业用于慢性充血性心功能不全的治疗，可改善症状和心脏泵血功能。对于高血压性、缺血性等心脏病引起的早期心肌向心性肥厚有逆转作用，并能防止心室的进一步扩大。
氯沙坦降压、逆转心肌肥厚、防止心肌纤维化，可用于治疗慢性心功能不全。
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心力衰竭是由于心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血或充盈功能低下。临床主要表现为呼吸困难、乏力和体潴留。慢性心力衰竭（CHF）是指持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。治疗心衰的目标不仅是改善症状、提高生活质量，而且针对心肌重构的机制，延缓和防止心肌重构的发展，降低心衰的住院率和死亡率。
一、心力衰竭的治疗。
1、减轻心脏负荷。
(1)休息
(2)控制钠盐摄入
(3)利尿剂的应用
(4)血管扩张剂的应用
2、加强心肌收缩力。
(1)洋地黄类药物的应用
(2)其他强心甙类药物
二、积极防治病因及诱因 心力衰竭发生后，如能应用药物和手术治疗基本病因，则心力衰竭可获改善。例如贫血性心脏病的纠正贫血，高血压心脏病的降压治疗，甲状腺机能亢进性心脏病的调整甲状腺机能，心脏瓣膜病及先天性心脏病的外科手术矫治等。均为防治该病发展至心力衰竭的重要方法。积极而有效地避免或控制心力衰竭的诱发因素，如急性感染风湿活动，心律失常，操劳过度，常可减少或防止心力衰竭的发生。
三、难治性心力衰竭的治疗 有些严重慢性心力衰竭的病人，对各项治疗措施包括：休息、饮食、洋地黄和利尿剂等均不能改善其心力衰竭状态，称之为难治性心力衰竭。对难治性心力衰竭病人应逐个排除导致难治性心力衰竭的常见病因：
1、诊断是否正确或有无遗漏，如隐匿型甲状腺机能亢进、贫血等。
2、应注意有无并发症存在，如肺部感染、亚急性细菌性心内膜炎、电解质紊乱、肺栓塞等。
3、洋地黄剂量是否适当，剂量不足或过量均可影响疗效。
4、所用利尿剂是否恰当。
5、所用药物中有无负性收缩能药物如心得安等，常可使心力衰竭加重。
6、原有心脏病如慢性瓣膜病、先天性心脏病等是否及时手术治疗，失去手术时机常发展为难治性心力衰竭。
7、电解质紊乱是否纠正。
对无症状的和轻度有症状的心力衰竭，主张用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗以改善预后；对重度有症状的心力衰竭亦宜用ACEI联合利尿剂和（或）地高辛治疗，以减轻症状、减少致残和延长生存期。
治疗方法：
（一）病因的防治
风湿性心瓣膜病在我国仍属慢性心力衰竭的常见病因。应用青霉素治疗链球菌感染，已使风湿热和风湿性心瓣膜病在发达国家基本绝迹。择期手术治疗风湿性心瓣膜病，有效地控制高血压以及积极防治冠脉病变与心肌缺血等病因治疗；消除心力衰竭的诱因如控制感染、避免体力过劳和精神应激等。可预防心力衰竭的发生。
（二）收缩性心力衰竭的治疗
1、减轻心脏负荷
包括减少体力活动和精神应激。严重者宜绝对卧床休息，在心功能逐步改善过程中，适当下床活动，以免卧床休息过久并发静脉血栓形成或肺炎。此外，应注意解除精神负担，必要时给予小量镇静剂。
2、限制钠盐摄入
适当限制日常饮食中的钠盐摄入量，食盐量2～5g，忌盐腌制食物。应用利尿剂引起大量利尿时，钠盐限制不宜过严，以免发生低钠血症。
3、利尿剂的应用
利尿剂通过抑制肾小管不同部位Na 重吸收，或增加肾小球Na 滤过，增进水、Na 排出，从而降低心室充盈压，减轻肺循环和（或）体循环瘀血所致临床症状，其疗效肯定，但对心力衰竭整体过程的影响（如生存率等）不明。目前利尿剂属治疗心力衰竭伴水、钠潴留患者的一线药物，大多与其他心力衰竭治疗药物（如地高辛、ACE抑制剂）联合应用，单纯舒张性心力衰竭者利尿剂宜慎用。
4、正性肌力药物的应用
由于慢性心力衰竭患者心肌收缩性减弱，改善心肌收缩功能曾被认为是心力衰竭的首要治疗。
5、血管扩张药的应用
扩血管药作为一类药物虽然都具有降低阻力或容量血管张力，减轻心室前和（或）后负荷，改善血流动力异常和运动耐力的短期效应，但长期治疗对慢性心力衰竭患者病死率与心力衰竭恶化率的影响有显著差别。少数血管扩张药如第一代Ca 通道阻滞剂可能增加心肌梗塞后有症状心力衰竭患者的病死率，并致慢性收缩性心力衰竭患者的血流动力与临床恶化。少数扩血管药降低慢性心力衰竭患者病死率的效应已经证实，如肼屈嗪和硝酸异山梨醇联用（H-N）治疗Ⅱ～Ⅲ级有症状心力衰竭患者，ACEI单独治疗急性心肌梗塞后无症状的左室收缩功能障碍患者以及ACEI与常规强心、利尿和其它扩血管药联用长期治疗轻、中、重度慢性心力衰竭患者。HN与哌唑嗪比较，后者扩血管作用更明显，但不降低病死率。H-N与ACEI比较，前者血流动力、运动耐力和左室射血分数改善的效应明显，但降低病死率的作用反不如ACEI，上述结果表明ACEI的临床应用是心力衰竭治疗的重要发展。从预防和治疗双重角度出发，
（一）减轻心脏负荷：
1、休息：根据病情适当安排病人的生活，活动和休息。轻度心力衰竭病人，可仅限制其体力活动，以保证有充足的睡眠和休息。较严重的心力衰竭者应卧床休息，包括适当的脑力休息。当心功能改善后，应鼓励病人根据个体情况尽早逐渐恢复体力活动。对有兴奋、烦燥不安的病人，可酌情给予镇静剂如安定、利眠宁等，对老年或重症病人尤其有肺气肿者应慎用。
2、控制钠盐摄入：减少钠盐的摄入，可减少体内水潴留，减轻心脏的前负荷，是治疗心力衰竭的重要措施。在中、重度心力衰竭病人应限制钠盐在0.5-1.0g相当食盐1－2.5g，心力衰竭控制后可给予低盐饮食，钠盐摄入量限制在2-3g（相当食盐5－7g），在大量利尿的病人，可不必严格限制食盐。
3、利尿剂的应用：可使体内潴留过多的液体排出，减轻全身各组织和器官的水肿，使过多的血容量减少，减轻心脏的前负荷。
（二）加强心肌收缩力：
1、洋地黄类药物的应用：洋地黄类强心甙主要能直接加强心肌收缩力，增加心脏每搏血量，从而使心脏收缩末期残余血量减少，舒张末期压力下降，有利于缓解各器官淤血，尿量增加，心率减慢。
2、其他强心甙类药物：强心灵为夹竹桃制剂，片剂与地高辛作用相似，口服剂量：有效治疗量为0.5-1.5mg，维持量为每日0.125-0.75mg。
3、非强心甙类正性肌力药：
（1）多巴胺与多巴酚丁胺：多巴胺开始以每分钟2-5ug/kg滴注为宜，以后根据病情调整。如剂量过大可使心率增快，周围血管收缩而增加负荷。多巴酚丁胺开始以每分钟2.5ug/kg，逐渐增量10ug/kg静脉滴注，正性肌力作用较强，副作用少，可与洋地黄或血管扩张剂合用。
（2）对羟苯心安：为β1受体兴奋剂，有加强心肌收缩力而无收缩周围血管或导致心律失常的作用。用法：一般30-200mg/日口服，必要时可用每分钟15ug/kg静滴，适用于β阻滞剂，急性心肌梗塞所致低排出量性心力衰竭。
（3）吡丁醇：作用于β受体（β1β2），使其兴奋，除有增强心肌收缩力外，又有较强的扩张血管及解除气道梗阻作用，用法：20mg3-4次。副作用：偶有恶心和焦虑不安。
（4）氨联吡啶酮 可使心肌收缩力加强而无血压，心率或心律变化，作用机制尚不清楚。用法：300－900mg/日口服，对难治性心力衰竭病人有效，长期服用可并发血小板减少症。
治疗
慢性心衰（CHF）的治疗已从利尿、强心、扩血管等短期血流动力学/药理学措施，转为以神经内分泌抑制剂为主的长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。
1.病因治疗
控制高血压、糖尿病等危险因素，使用抗血小板药物和他汀类调脂药物进行冠心病二级预防；
2.改善症状
根据病情调整利尿剂、硝酸酯和强心剂的用法用量；
3.正确使用神经内分泌抑制剂
从小剂量增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量。
4.监测药物反应：
（1）水钠潴留减退者，可逐渐减少利尿剂剂量或小剂量维持治疗，早期很难完全停药。每日体重变化情况是检测利尿剂效果和调整剂量的可靠指标，可早期发现体液潴留。在利尿剂治疗时，应限制钠盐摄入量（265.2μmol/L（3mg/dl）]、高钾血症（>5.5mmol/L）或有症状性低血压（收缩压
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心功能不全就是我们常说的：心衰、心力衰竭，心功能不全治疗首先要明确导致心衰的病因是什么，解决好原发病症，解除心衰的诱因，针对心衰的不同类型以及不同程度进行相应的治疗才可缓解。
注意日常生活中的自我调养，目前改善心功能不全的药物中，中成药远期效果更为明显，可以使用有强心作用的中成药制剂如悦康的活心丸进行治疗，发作期治疗可起到芳香温通、通脉治标的作用，缓解期治疗可起到补虚活血、化瘀治本的效果。
老人有慢性心功不全，喘不上来气。建议卧床休息，控制好血压，可以使用强心利尿的药物，血管扩张药。每天进行家庭氧疗。
2018-11-02