引起过敏性休克的原因如下：异种(性)蛋白 内泌素(胰岛素、加压素)，酶(糜蛋白酶、青霉素酶)，花粉浸液(猪草、树、草)，食物(蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力)，抗血清(抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白)，职业性接触的蛋白质(橡胶产品)，多糖类，例如葡聚糖铁蜂类毒素等接触会发生过敏反应，导致患者休克。
目前这个病的治疗方法有：
1.糖皮质激素，疗程不超过3～5日，或地塞米松，以5%葡萄糖注射液稀释后静滴，一般用药1～3日。
2.沙丁胺醇扩张支气管，吸入肾上腺素治疗哮喘。
3.抗过敏及其对症处理，常用的是扑尔敏或异丙嗪。
4.监测生命体征，最少观察24小时，临床表现严重需住院治疗.
绝大多数的过敏性休克属Ⅰ型变态反应。外界的抗原性物质（某些药物是不全抗原，进入人体后与蛋白质结合成为全抗原）进入体内能刺激免疫系统产生相应的IgE抗体，其中IgE的产量因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞特质，能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。此后当同一抗原物质再次与已致敏的机体接触时，就能激发广泛的Ⅰ型变态反应，其中各种炎性细胞释放的组胺、血小板激活因子等是造成组织器官水肿、渗出的主要生物活性物质。
出现症状时应立即给肾上腺素，小儿0.01mg/kg，最大剂量0.5mg/次，皮下注射，必要时每隔15分钟重复1次；成人首次0.5mg，皮下或肌注，酌情重复。肾上腺素能通过β-受体效应使支气管痉挛快速舒张，通过α-受体效应使外周小血管收缩；它还能对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放，因此是救治本病的首选药物。如果出现低血压或对起始的肾上腺素剂量无反应，静脉给入1：10000肾上腺素，输入生理盐水20ml/kg；如果低血压持续存在，予肾上腺素或多巴胺静脉滴注。
过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内触发的一种严重的全身性过敏性反应，多突然发生且严重程度剧烈，若不及时处理，常可危及生命。昆虫刺伤及服用某些药品（特别是含青霉素的药品）是最常引发过敏性休克的原因，某些食物（如花生、贝类、蛋和牛奶）也会引起严重过敏性反应。
过敏性休克所致死亡可发生在几分钟内，迅速处理十分重要。开始治疗的关键是保持呼吸道通畅和维护有效的呼吸与循环功能。
1.立即停止进入并移除可疑的过敏原、或致病药物。
2.确保患者气道开放，给氧。如果出现威胁生命的气道阻塞，立即气管插管或床旁气管切开。
以上是对“过敏性休克是什么原因引起的？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应在全身多器官，尤其是循环系的表现。其过程中释放的各种组胺、血小板激活因子等是造成多器官水肿、渗出等临床表现的直接原因
2018-11-01
过敏性休克的表现与严重程度因机体反应性、抗原进入量及途径等不同而有很大差别。本病大都突然发生，约半数以上患者在接受病因抗原（如青霉素G注射等）5分钟内发生症状，仅10%患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现。
引起过敏性休克常见的原因,药物性过敏反应，如许多常用药物，例如抗生素(青霉素、头孢霉素、两性霉素B、硝基味喃妥因)，局部麻醉药(普鲁卡因、利多卡因)，维生素(硫胺、叶酸)，诊断性制剂(碘化X线造影剂，碘溴酞)，职业性接触的化学制剂(乙烯氧化物)，引起患者短时间的休克。绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应在全身多器官，尤其是循环系的表现。外界的抗原物性物质(某些药物是不全抗原，但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原)进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体，其中IgE的产量，因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质，能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应，其过程中释放的各种组胺、血小板激活因子等是造成多器官水肿、渗出等临床表现的直接原因。