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下肢深静脉血栓形成后综合征

2018-10-29 女 | 70岁
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向TA提问 头像 曾晓锋 已帮助网友:1818

经典的Virchow理论认为:血管壁损伤、血流异常和血液成分改变是引起静脉血栓的3个主要因素,目前,分子水平的研究成果对这一理论有了新的认识,静脉正常的内皮细胞能分泌一系列抗凝物质,如前列腺素I2(PGI2,前列腺环素)、抗凝血酶辅助因子、血栓调节素和组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)等,但在某些情况下,静脉内皮层可从抗凝状态转化为前凝血状态,内皮细胞产生组织因子、von Willebrand因子和纤维连结蛋白等,内皮层通透性增加,并可见到白细胞黏附于内皮细胞表面,而内皮细胞原有的抗凝功能受到抑制,炎性细胞对血栓形成起着触发和增强作用,其分泌的白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)能促使纤维蛋白原沉积,并抑制纤溶;TNF可抑制内皮细胞血栓调节素的表达,使内皮细胞从抗凝状态转化为前凝血状态,

2018-10-29
向TA提问 头像 高锡云 已帮助网友:3368

许多静脉血栓起源于血流缓慢的部位,如小腿腓肠肌静脉丛、静脉瓣袋等,临床上发现肢体制动或长期卧床的患者容易形成静脉血栓,这些都提示血流缓慢是血栓形成的因素之一,与脉冲型血流相比,静态的流线型血流容易在静脉瓣袋底部造成严重的低氧状态,缺氧使内皮细胞吸引白细胞黏附并释放细胞因子,继而损伤静脉内皮层,血流淤滞造成活化的凝血因子积聚,并不断消耗抗凝物质,凝血-抗凝平衡被打破,从而导致静脉血栓形成,因此血流淤滞是血栓形成的又一因素,
血液中活化的凝血因子在血栓形成过程中起着重要的作用,被激活的凝血因子沿内源性和外源性凝血途径激活凝血酶原,使纤维蛋白原转化为纤维蛋白,最终形成血栓,如没有活化的凝血因子,即使存在血流淤滞和血管损伤,血栓仍不会形成,同样单有活化的凝血因子,也无法形成血栓,活化的凝血因子很快会被机体清除,因此静脉血栓是在多因素作用下形成的,而血液成分的改变是血栓形成的最重要因素,体内凝血-抗凝-纤溶3个系统在正常情况下处于平衡状态,任何使凝血功能增强、抗凝-纤溶作用抑制的因素都将促使血栓形成,

2018-10-29
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