引起小儿麻痹症的原因

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脊髓灰质炎病毒自口、咽或肠道粘膜侵入人体后,一天内即可到达局部淋巴组织,如扁桃体、咽壁淋巴组织、肠壁集合淋巴组织等处生长繁殖,并向局部排出病毒,若此时人体产生多量特异抗体,可将病毒控制在局部,形成隐性感染;否则病毒进一步侵入血流(第一次病毒血症),在第3天到达各处非神经组织,如呼吸道、肠道、皮肤粘膜、心、肾、肝、胰、肾上腺等处繁殖,在全身淋巴组织中尤多,并于第4日至第7日再次大量进入血循环(第二次病毒血症),如果此时血循环中的特异抗体已足够将病毒中和,则疾病发展至此为止,形成顿挫型脊髓灰质炎,仅有上呼吸道及肠道症状,而不出现神经系统病变,少部分患者可因病毒毒力强或血中抗体不足以将其中和,病毒可随血流经血脑屏障侵犯中枢神经系统,病变严重者可发生瘫痪,偶尔病毒也可沿外周神经传播到中枢神经系统,特异中和抗体不易到达中枢神经系统和肠道,故脑脊液和粪便内病毒存留时间较长,因此,人体血循环中是否有特异抗体,其出现的时间早晚和数量是决定病毒能否侵犯中枢神经系统的重要因素,

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1、小儿麻痹症的病因有很多种,小儿麻痹症的病毒是属于小核糖核酸病毒科的肠道病毒,病毒呈球形,直径约20～30nm,核衣壳为立体对称20面体,有60个壳微粒,无包膜,根据抗原不同可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型,Ⅰ型易引起瘫痪,各型间很少交叉免疫,2、小儿麻痹症的病毒在神经系统中复制导致了病理改变,复制的速度是决定其神经毒力的重要因素,小儿麻痹症的病变主要在脊髓前角、脑髓质、桥脑和中脑,开始是运动神经元的尼氏体变性,接着是核变化、细胞周围多形核及单核细胞浸润,最后被噬神经细胞破坏而消失,但并不是所有受累神经元都坏死,损伤是可逆性的,小儿麻痹症的起病3~4周后,水肿、炎症消退,神经细胞功能可逐渐恢复,