问题描述：早上起来后,觉得头晕,四肢无力,之后就昏倒了诊断为煤气中毒,经过治疗后好了,但是之后就一直感到四肢无力,没有精神.但是现在都已经过了快半个月了,还是感到四肢无力,这是煤气中毒的后遗症吗,应该怎么治疗?
一. 血管因素: 大腦白質毛細血管數量少,是大腦中動脈供血的邊緣地區,側枝循環少,因此,廣大白質區域缺氧最明顯,受損最嚴重,急性一氧化碳中毒時,因缺氧、能量減少等原因,血管內皮細胞遭受損害(腫脹、壞死、變性)﹐內膜變粗糙,血管內變粗糙會引起血小板凝集,形成微小血栓子,引起白質彌散性缺血、缺氧,
大腦半球白質內無神經原,僅有神經纖維和膠質細胞,神經纖維受缺血、缺氧的損害表現以癡呆及錐體外系統症狀為主要的白質腦病,
二. 自身免疫學說:半球白質內的神經纖維大多數是有髓鞘纖維,當半球白質受缺血營養不良、各種中毒(一氧化碳、硫化氫) 、尿毒症衽娠毒血症等病因刺激,會發生丟失髓鞘脫髓鞘疾病中,有一些與免疫有關(比如,由於病毒感染或疫苗接種所引起的急性散播性),提供一氧化碳中毒後遲發腦病的脫髓鞘改變係由免疫機制所致,
三. 自由基學說: 在急性一氧化碳中毒時,機體在發生缺氧一再氧化過程中產生再灌注,自由基可誘發大腦白質的脂質發生過氧化反應,損壞了神經纖維髓鞘損壞了髓釋,大陸學者測定了急性一氧化碳中毒大鼠的外周血VEC數量(CEC)、海馬神經元的NOS、血小板活性、PMN黏附因子、神經元凋亡情形,發現急性一氧化碳中毒大鼠CEC增多、NOS減少、血小板黏附及聚集性增強、神經元凋亡增多,這些改變持續時間長可超過15日,臨床上一氧化碳中毒病患進行高壓氧治療可減少遲發腦病變發生率,
一. 發病率: 大陸學者其經驗是年齡40歲以上,昏迷超過4小時的重症病患中遲發腦病變病率為10%左右,(其診斷需有大腦彌漫性損壞,一氧化碳中毒遲發腦病必須有腦白質神經纖維脫髓鞘改變,臨床上必須表現精神障礙,單純表現精神官能症狀者,絕不是有器質性損害的腦病,不應該診斷為遲發腦病),
二.好發因素:
(1.) 年齡40歲以上
(2.) 中毒深、病情較重、昏迷時間長,昏迷2-3天
(3.) 腦力勞動者發病率高於體力勞動者
(4.) 有高血壓病史的人發病率高,有人統計有高血壓病史病人發病率為42.9%
(5.) 急性中毒後過早停止治療,或因誤診而延誤治療者,特別是高壓氧治療
(6.) 急性中毒時有併發症者,如:褥瘡、肺感染、泌尿系感染等
(7.)於假癒期中受到精神刺激,如家庭糾紛、與醫護人員爭吵等
(8.)於假癒期中過度疲勞或患其他疾病
(9.)神志恢復後,2-3週內腦電圖持續異常者
