疟疾贫血机制

王涛 回答时间：2018-09-30

疟疾是通过按蚊传染的,它的病原体是虐原虫,疟原虫属于原生生物,
是生活史非常复杂的寄生虫,一部分时间寄生在按蚊的胃中,一部分时间
寄生在人体,按蚊叮人时,虐原虫孢子体随着按蚊的唾液流入人的血液中,
又随着血液流到肝脏,入侵肝细胞,在肝细胞中,孢子体发生了变化,变
成了裂殖体,裂殖体的遗传物质开始大量地复制,产生数以千计的裂殖子,
导致肝细胞破裂,释放出来的裂殖子流入血液,入侵红细胞,变成活跃的
滋养体,滋养体吞食红细胞中的血红蛋白,逐渐生长,直到充满了整个红
细胞,然后滋养体又变成裂殖体,产生新的裂殖子,在红细胞破裂后,裂
殖子跑出去入侵其他红细胞,也有的滋养体在红细胞中形成配子,在按蚊
叮人时,如果吸入了含有虐原虫配子的红细胞,虐原虫配子就进入了按蚊
胃中,在那里形成孢子体,准备去感染其他人,

在与虐原虫长期的战争中,人体针对虐原虫生活周期的不同状态,进
化出了多种防御武器,在疟原虫孢子体刚刚进入人的血液中时,血液中的
抗体和淋巴细胞能对它们发动进攻,如果曾经得过疟疾或注射过疫苗,抗
体、淋巴细胞就能更容易地识别出疟原虫孢子体并将其消灭,不过,虐原
虫也不断地发生突变,来躲过人体的免疫识别,这就使得得过疟疾的人以
后还会再得,不会得过一次就终生免疫,也使得很难开发出有效的疟疾疫
苗,

孢子体到达肝脏后,那里有具有吞噬功能的库普弗细胞会将其消灭,
不过很难消灭干净虐原虫孢子体,有一小部分孢子体能躲过库普弗细胞,
躲进肝细胞中,目前还没有发现肝细胞对疟原虫有什么防御机制,

疟原虫裂殖子释放到血液中后,通过与红细胞表面一种被称为达菲抗
原的分子相结合而侵入红细胞,有些人的红细胞表面缺少达菲抗原,虐原
虫裂殖子就没法进入红细胞,因此他们天生就对疟疾有了抵抗力（更确切
地说是对疟疾中的一种--间日虐有抵抗力,因为只有间日虐虐原虫才是
通过与达菲抗原结合进入红细胞的）,

人体红细胞在不断地产生、衰老、死亡、销毁,平均寿命只有约120天,
如果人体出现了一种基因突变,使得感染虐原虫的红细胞提前被销毁,那
么虐原虫就也会跟着被消灭了,一种与地中海贫血症类似的遗传病镰刀形
贫血症正是这种基因突变的产物,

吴名波 回答时间：2018-09-30

疟疾患者可因病情轻重而有不同程度的溶血,贫血多数为轻至中度,有时可至很严重,如果儿童患者的血液中出现大量的疟原虫,贫血可以非常严重,甚至死亡,慢性病人脾脏多有肿大,被疟原虫寄生虫破坏的红细胞大部分在脾脏内,检查发现红细胞渗透脆性增高,也有部分病例红细胞没有疟原虫寄生虫破坏,可能是通过自身免疫机制而发生的溶血,恶性疟原虫寄生时,红细胞膜有高度不规则的缺陷,

在外周血中找到疟原虫是明确疟原虫诊断的有力依据,从寒战开始6小时内最易在红细胞内找到疟原虫,当然没找到疟原虫并不能排除疟疾,有时疟原虫较少或病人已服用少量抗疟药,在普通血片中不易找到,而在厚血片中则可以找到,慢性病例的骨髓涂片中有时可找到疟原虫的有性生殖体,

黑热尿:恶性疟疾病例如发生特别严重的血管内溶血,出现严重的血红蛋白尿,尿色棕黑,所以叫“黑热尿”,好发于非洲地区,起病时患者有寒战、高热,并出现各种血管内大量溶血的表现,如血浆中游离血红蛋白明显升高出现血红蛋白尿,血液中血红蛋白迅速降低,以致数小时内即可出现严重贫血,血片中不一定能找到疟原虫,可能由于寄生虫的红细胞已大部分被破坏,血片中可见到幼稚红细胞和中幼粒细胞,网织红细胞计数增高,

贫血严重时,应予以输血,如血液中有疟原虫,可用氯喹,忌用奎宁、扑疟喹啉、伯氨喹啉等药物,因为有报道恶性疟原虫再感染时,特别是服用奎宁后,会突然发生大量溶血,其机制尚不清楚,