脂肪栓塞综合征

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脂肪栓塞综合征是外伤、骨折等严重伤的并发症,自1882年Zenker首次从严重外伤死亡病例肺血管床发现脂肪小滴和1887年Bergmann首次临床诊断脂肪栓塞以来,虽然已经一个世纪,并有不少人从不同角度进行过研究,但因其临床表现差异很大,有的病例来势凶猛,发病急骤,甚至在典型症状出现之前即很快死亡,有的可以没有明显的临床症状,只是在死后尸检发现,因此直至近20年对其病理生理才有进一步的认识,Bagg(1979)等认为该综合征是骨折创伤后72h内发生的创伤后呼吸窘迫综合征,创伤早期如出现心动过速,体温升高超过38℃,动脉氧分压(PaO2)下降以及肺部出现“暴风雪”阴影等特殊征象,可以确诊

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1、治疗
到目前为止,尚没有一种能溶解脂肪栓子解除脂栓的药物,对有脂栓征病人所采取的种种措施,均为对症处理和支持疗法,旨在防止脂栓的进一步加重,纠正脂栓征的缺氧和酸中毒,防止和减轻重要器官的功能损害,促进受累器官的功能恢复,脂栓征如能早期诊断,处理得当,可以降低病死率和病残率,
1.纠正休克,补充有效循环血容量 休克可诱发和加重脂栓征的发生和发展,必须尽早纠正,在休克没有完全纠正之前,应妥善固定骨折的伤肢,切忌进行骨折的整复,否则不但会加重休克,而且将诱发或加重脂栓征的发生,在输液和输血的质和量上,须时刻注意避免引起肺水肿的发生,应在血流动力学稳定后,早期达到出入时的平衡,
2.呼吸支持 轻症者有自然痊愈倾向,而肺部病变明显的病人,经适当呼吸支持,绝大多数可自愈,因此,呼吸支持是基本的治疗措施,一般轻症者,可以鼻管或面罩给氧,使动脉血氧分压维持在70～80mmHg(9.3～10.6kPa)以上即可,创伤后3～5天内应定时血气分析和胸部X线检查,对重症病人,应迅速建立通畅的气道,短期呼吸支持者可先行气管内插管,长期者应作气管切开,一般供氧措施若不能纠正低氧血症状态,应作呼吸机辅助呼吸,
3.减轻脑损害 由于脑细胞对缺氧最敏感,因此脑功能的保护十分重要,对有因脑缺氧而昏迷的病人,应作头部降温,最好用冰袋或冰帽,高热病人尤应如此,头部降温可以大大降低脑组织的新陈代谢,从而相应减轻脑缺氧状态和脑细胞损害,脱水有利于减轻脑水肿,改善颅内高压状态和脑部的血液循环,有条件的病人可用高压氧治疗,
4.抗脂栓的药物治疗 ①右旋糖酐40(低分子右旋糖酐):有助于疏通微循环,还可预防和减轻严重脂栓征所并发的弥散性血管内凝血,但对伴有心衰和肺水肿的病人,应慎用,②肾上腺皮质激素:效果较好,有减轻或消除游离脂肪酸对呼吸膜的毒性作用,从而降低毛细血管通透性,减少肺间质水肿,稳定肺泡表面活性物质的作用,并减轻脑水肿,用量宜大,如氢化可的松1.0～1.5g/d,用2～3 天,停用后副作用很小,③抑肽酶:其主要作用可降低骨折创伤后一过性高脂血症,防止脂栓对毛细血管的毒性作用;抑制骨折血肿激肽释放和组织蛋白分解,减慢脂滴进入血流速度;可以对抗血管内高凝和纤溶活动,抑肽酶治疗剂量为100万u/d,可获良好作用,副作用不大,④白蛋白:由于其和游离脂肪酸结合,使后者毒性作用大大降低,故对肺脂栓有治疗作用,脂肪栓塞综合征在骨折后并不罕见,该综合征是以肺部病变为基础,肺功能不全为中心,并有神经系统改变的一组综合征,进行性肺部病变发生呼吸衰竭,是主要的死亡原因,轻者可无死亡,或病死率低,为0～5.5%,最高病死率多见于股骨干骨折合并多发骨折,或合并休克者,分别为50%和60%,也可因骨折部位而异,如胫骨骨折为3.4%,股骨干骨折为9%,两者同时有骨折则为20%,各类骨折后,临床脂栓征平均病死率为16.3%,在治疗过程中,应从预防着手,采取治疗措施的各个环节,包括护理均应认真对待,否则常易发生不应有的治疗失误而危及病人生命,