什么是弥漫性周围损伤?

症状分析:
弥漫性轴突损伤（DAI）是指创伤所致的脑白质中轴突的广泛损害.自1956年Strich首次描述其特征性的病理改变以来,DAI已得到广泛的研究.业已明确,DAI是非火器性颅脑损伤中最重要的脑损伤类型之一,是决定颅脑损伤患者的临床状况和预后的一个重要因素,是伤后植物生存和重残的最常见原因.
DAI的病理特征：自从Strich首次描述DAI的组织学改变以来,DAI病理学方面的变化已得到广泛的观察和研究.人们发现,在存活数天的患者,整个大脑半球白质,小脑和脑干中出现大量的反应性轴突肿胀,传统上称为回缩球.回缩球是DAI特征性的组织学改变.随着存活时间延长(数周或数月),患者伤区脑白质中出现小胶质细胞群集和轴突Wallerian变性.除了轴突损伤的直接组织学证据之外,大体病理上的胼胝体和脑干的局灶性损伤亦是诊断DAI的重要组织学指标.典型的胼胝体损伤开始时是出血灶,几周后呈灰色颗粒状改变,几个月后皱缩成囊状瘢痕.脑干损伤的变化过程与此相似.Adams等将这种局灶性损伤作为DAI严重程度的分级依据.他们将DAI分为三级：Ⅰ级有DAI的组织学证据;Ⅱ级除Ⅰ级的表现以外,还有胼胝体的局灶性损伤;Ⅲ级除Ⅱ级的表现外,还有脑干上段背外侧象限的局灶性损伤.
　　研究伊始,许多人认为,回缩球是外力直接撕裂了轴突,引起其回缩,并挤出轴浆而形成的团块.然而后来的研究表明,DAI的发生机理比开始设想的要复杂得多.在许多情况下,它是一个逐渐演化的轴突内变化过程,轴突肿胀是进行性的,伤后12～24小时才发生轴突断裂.超微结构观察表明,轴突肿胀区有细胞器和轴浆的积聚.这是局部顺行轴浆运输发生障碍的表现.
　　既然局部的轴浆转运障碍导致了轴突的肿胀和离断,那么是什么因素引起了轴浆转运障碍呢?众所周知,轴浆的正常转运有赖于细胞骨架的完好.发生轴浆转运障碍,人们首先会想到是细胞骨架遭到破坏的结果.关于造成细胞骨架破坏的机理,至少有三种可能的因素要考虑：一是创伤事件机械性地破坏了神经微丝和微管等组成的细胞骨架网;二是致伤的剪力和张应变引起局部轴突内的神经化学改变,继而造成细胞骨架破坏;三是轴膜受损引起局部离子调节障碍,导致细胞骨架破坏.关于前两种可能,目前研究不多.Maxwell等报告在用角加速度造成的灵长目动物的DAI模型中,发现了细胞骨架直接受损的超微结构证据.但在发现细胞骨架破坏同时或甚至在细胞骨架破坏之前,他们即发现了轴膜的破坏.因而细胞骨架破坏到底是外力的直接机械性作用所致还是继发于轴膜的通透性改变所引起的离子调节障碍尚存疑问.有些研究者在动物实验中使用细胞外示踪剂,发现在较严重的脑损伤时正常限于细胞外的示踪剂进入了轴突内,说明该部位轴膜通透性增加了.轴膜破坏部位与细胞骨架破坏部位是一致的.Pettus等发现伤后早期即有轴膜内褶和通透性的改变.他们认为这些改变可能是外力直接作用的结果,轴膜受外力的作用拉长,尔后象手风琴样自身塌陷,就出现了轴膜内褶.人们推测,轴膜受损后,正常限于细胞外的钙离子大量内流入轴突内,激活了钙蛋白酶同功酶,而使细胞骨架快速溶解.Maxwell等认为在伤后轴突中观察到的絮状沉淀物是细胞骨架溶解的证据.Povlishock等认为钙离子内流还可能激活钙离子介导的蛋白酶,劈开神经微丝的侧臂（sidearm）,而使神经微丝迭积在一起.随着时间的推移,神经微丝迭积处出现轴浆转运障碍,细胞器逐渐积聚,形成轴突肿胀,最终离断.
DAI的治疗目前尚无良策.普遍用于重型颅脑损伤的治疗方法,包括激素,降颅压,亚低温疗法和防治并发症等虽被广泛用于DAI的治疗,但这些措施对DAI的治疗作用到底如何并不明确.新近的研究表明,DAI的动物神经元内游离镁离子明显减少,用MgSO4和MgCl2治疗可显著改善预后.但临床尚无使用镁剂的报告.DAI的发生有一个时间过程,即从受伤到轴突完全离断需12～18小时,在这段时间内,如能通过人为干预而阻止轴突离断的发生,则从根本上解决了DAI的治疗问题.

症状分析:
弥漫性轴索损伤：指头部受到外伤作用后发生的,主要弥漫分布于脑白质,以轴索损伤为主要改变的一种原发性脑实质的损伤.其特点为①广泛性白质变性,小灶性出血,②神经轴索回缩球,小胶质细胞簇出现
　　
治疗应结合您其余疾病所综合治疗
暂且不了解您的详细病情
见谅
祝早日康复!

症状分析:
弥漫性轴突损伤是脑外伤的一种发病形式,指头部受到外伤作用后发生的,主要弥漫分布于脑白质,以轴索损伤为主要改变的一种原发性脑实质的损伤.
临床表现主要是昏迷,有颅内压增高症状.病人病情往往较重.预后得看患者的具体情况,有没有合并其他损伤,有没有脑疝,脑干损伤等.
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