淋球菌感染能治

淋球菌感染能治淋球菌（n.gonorrhoeae）为严格的人体寄生菌,常存在于急性尿道炎与阴道炎的脓性分泌物的白细胞中,形态染色类似于脑膜炎球菌,形态淋球菌感染能治形态与染色淋球菌呈卵圆形或豆形,菌体长0.6～0.8µm,宽约0.5µm,常成对排列,邻近面扁平或稍凹陷,像两粒豆子对在一起,无鞭毛,不形成芽孢,在急性感染的机体内,其形态较典型,多位于细胞浆内,慢性期则在细胞外,淋球菌革兰染色阴性,用碱性美蓝染色时,菌体呈蓝色,用PappehheimSaathof染色时,菌体呈红色,背景为天蓝色,十分清晰,4结构淋球菌感染能治菌体结构淋球菌的致病主要与菌体外面的结构有密切关系,淋球菌外面结构为外膜,外膜的主要成分为膜蛋白、脂多糖和菌毛,膜蛋白可使淋球菌黏附于人体黏膜上,通过细胞吞噬作用进人细胞,在细胞内大量繁殖,导致细胞崩解,淋球菌扩散到黏膜下层引起感染,菌毛易黏附于子宫腔和口腔上皮细胞表面,有致病力及传染性,5抵抗力淋球菌感染能治淋球菌较为娇嫩,最怕干燥,适宜在潮湿、温度为35～36℃、含2.5%～5.0%二氧化碳的条件下生长,其生长的最适pH为7.0～7.5,淋球菌有自溶现象,离开人体后,菌细胞可自行溶解,“自杀身亡”,即使不自溶也会在短时间内失去传染性,淋球菌对外界理化因素的抵抗力相当差,在完全干燥的环境中1～2h即死亡,但若附着于衣裤和被褥中,则能生存18～24h,在厚层脓液或湿润的物体上可存活数天,在50℃仅能存活5min,淋球菌对常用的黏膜杀菌剂抵抗力很弱,中科院微生所以常用的洁阴洗液作测试,淋球菌在洁阴洗液作用下1min内全部被杀灭,淋球菌对可溶性银盐也很敏感,1∶4000硝酸银溶液可使其在7min内死亡,使脓液中的淋球菌2min内死亡,1%苯酚（石炭酸）溶液能在3min内将其杀灭,除耐药菌株外,淋球菌对抗生素敏感,但抗生素的最小抑菌浓度逐渐有所提高,

淋球菌感染能治人类是淋球菌唯一的自然宿主,淋病主要由性接触而传播,淋球菌侵入泌尿生殖系统繁殖,男性发生尿道炎,女性引起尿道炎和子宫颈炎,如治疗不彻底,可扩散至生殖系统,胎儿可经产道感染造成新生儿淋病性急性结膜炎,人类对淋球菌无自然免疫力,均易感,病后免疫力不强,不能防止再感染,8致病机理编辑淋球菌感染能治⒈发病机制⑴对上皮的亲和力:淋球菌对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力,男女性尿道,女性宫颈覆盖柱状上皮和移行上皮,故易受淋球菌侵袭,而男性舟状窝和女性阴道为复层扁平上皮覆盖,对其抵抗力较强,一般不受侵犯,或炎症很轻,故成年妇女淋菌性阴道炎少见,幼女由于阴道黏膜为柱状上皮,因此易于受染,皮肤不易被淋球菌感染,罕见有原发性淋球菌皮肤感染,人类对淋球菌无先天免疫性,痊愈后可发生再感染,⑵黏附:淋球菌菌毛上的特异性受体可与黏膜细胞相应部位结合；其外膜蛋白Ⅱ可介导黏附过程；它还可释放IgAl分解酶,抗拒细胞的排斥作用,这样,淋球菌与上皮细胞迅速黏和,微环境中的酸碱度、离子桥、疏水结构和性激素等也可促进黏附过程,⑶侵入与感染:淋球菌吸附于上皮细胞的微绒毛,其外膜蛋白I转移至细胞膜内,然后淋球菌被细胞吞噬而进入细胞内,淋球菌菌毛可吸附于精子上,可迅速上行到宫颈管,宫颈管的黏液可暂时阻止淋球菌至宫腔,而在宫颈的柱状上皮细胞内繁殖致病,淋球菌一旦侵入细胞,就开始增殖,并损伤上皮细胞,细胞溶解后释放淋球菌至黏膜下间隙,引起黏膜下层的感染,⑷病变形成:淋球菌侵入黏膜下层后继续增殖,约在36h内繁殖一代,通过其内毒素脂多糖、补体和IgM等协同作用,形成炎症反应,使黏膜红肿,同时,由于白细胞的聚集和死亡,上皮细胞的坏死与脱落,出现了脓液,腺体和隐窝开口处病变最为严重,⑸蔓延播散:淋球菌感染后造成的炎症可沿泌尿、生殖道蔓延播散,在男性可扩展至前列腺、精囊腺、输精管和附睾,在女性可蔓延到子宫、输卵管和盆腔,严重时淋球菌可进入血液向全身各个组织器官播散,导致播散性感染,⒉耐药机制⑴耐药菌株的类型:到目前为止,发现了4种耐药性淋球菌菌株,①PPNG菌株:为由细菌的质粒介导的耐青霉素菌株,近年来,已分离出不同质粒型的PPNG菌株,②CMRNG菌株:是由细菌染色体介导的耐药菌株,其耐药谱广泛,包括青霉素、四环素、头孢菌素、链霉素和大观霉素等,③TRNG菌株:为由细菌质粒介导的耐四环素菌株,④耐氟喹诺酮菌株:是由细菌染色体介导的耐药菌株,耐药谱包括环丙沙星、氟哌酸和氧氟沙星（氟嗪酸）等,⑵耐药菌株产生的原因:①PPNG菌株:该菌株具有一种染色体外遗传物质,称质粒,系由嗜血菌属获得的控制酶所产生,并可遗传给后代,质粒使胞质中携带耐药性的基因R因子突变,从而带有产生β-内酰胺酶的密码,此酶可裂解青霉素的β-内酰胺环,使其失去抗菌作用,②CMRNG菌株:淋球菌染色体中的许多遗传位点都可发生基因突变,从而改变了药物作用位点,导致耐药性的产生,③TRNG菌株:其耐药原因的具体细节尚不清楚,④耐氟喹诺酮菌株:涉及淋球菌染色体中数个遗传位点的基因突变,不同位点的联合突变决定耐药的程度和方式,已报道有3种耐药机制:gyrA基因编码的DNA旋转酶A亚单位发生突变；parC基因编码的DNA拓扑异构酶Ⅳ发生突变；细胞内药物累积量减少,这些都是我个人的看法哦,我的一些见解,希望可以帮组到你,但是也是我个人的看法,希望对你们有用哦,祝你们身体健康哦,,,,