呼吸性碱中毒有什么危害?

呼吸性碱中毒的发生机制是肺泡过度通气 导致二氧化碳排出过多，体内碳酸减少而引起的。常见于治疗呼吸衰竭和肺心病机械通气掌握不当时；或严重的支气管痉挛或气道堵塞经气管切开，堵塞突然解除时；肺间质纤维化 肺心病 由于严重缺氧 肺泡过度通气引起。另外有种情况 没有这些严重疾病的健康人也可以出现呼吸性碱中毒，那就是有些人好生气 俗话说的“气性大” 一生气就气的直喘粗气 导致呼出二氧化碳过量，从而导致呼吸性碱中毒。会出现头痛、头晕及精神症状，口周和四肢麻木及针刺感。

主要表现为换气过度和呼吸加快碱中毒可刺激神经肌肉兴奋性增高急性轻症患者可有口唇、四肢发麻、刺痛肌肉颤动；严重者有眩晕、昏厥、视力模糊、抽搐；可伴胸闷、胸痛、口干、腹胀等；在碱性环境中氧合血红蛋白解离降低组织缺氧表现为脑电图和肝功能异常
【临床表现】由于PCO2减低，呼吸中枢受抑制，临床表现呼吸由深快转为快浅、短促，甚至间断叹息样呼吸，提示预后不良。由于组织缺氧，患者有头痛、头晕及精神症状。由于血清游离钙降低引起感觉异常，如口周和四肢麻木及针刺感，甚至搐搦、痉挛、Trousseau征阳性。化验检查：pH值升高，PCO2、CO2CP降低，SB、BE、BB可下降或正常。

为溶解于血液中的氧所产生的张力。动脉血氧分压（PaO2）正常约为13.3kPa（100mmHg），取决于吸入气体的氧分压和肺的呼吸功能。静脉血氧分压（PvO2）正常约为5.32 kPa（40mmHg），它可反映内呼吸的情况
1．病理性增高：
（1）呼吸性酸中毒时，肺通气不足，致二氧化碳储留。
（2）代谢性碱中毒代偿期，由于体内碱性物质囤积过多，使机体代偿性肺通气减慢，二氧化碳储留。
2．病理性降低：
（1）呼吸性碱中毒时，肺通气过度，致二氧化碳排出过多。
（2）代谢性酸中毒代偿期，由于体内酸性物质囤积过多，使机体代偿性肺通气加快，二氧化碳排出过多。
影响：
1.代谢性酸中毒突然被纠正 例如使用NaHCO3纠正代谢性酸中毒，细胞外液[HCO3-]浓度迅速升至正常，但通过血脑浆屏障很慢，约12～24小时，此时脑内仍为代谢性酸中毒，故过度通气仍持续存在。这就造成H2CO3过低的呼吸性碱中毒。
2.妊娠 有中等程度的通气增加，它超过CO2产量，目前认为系黄体酮对呼吸中枢的刺激作用，一些合成的黄体酮制剂也有此作用。妊娠反应期因呕吐、饮食不足可发生酮症酸中毒，妊娠反应期过后则可发生呼吸性碱中毒，有时引起手足搐搦。

呼吸性碱中毒是以原发的PCO2降低（＜4.67kPa）和pH值增高（＞7.45）为特征的低碳酸血症。
治疗措施
1.积极防治原发病。
2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。
3.为提高血液PCO2可用纸袋或长筒袋罩住口鼻，以增加呼吸道死腔，减少CO2的呼出和丧失。也可吸入含5%CO2的氧气，达到对症治疗的作用。
4.手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆[Ca++]（缓注10%葡萄糖酸钙10ml）。
影响：代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷。
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你好！PH值会增高。会有头痛、头晕及精神症状。由于血清游离钙降低引起感觉异常，如口周和四肢麻木及针刺感，甚至搐搦、痉挛
中枢神经系统疾患脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到刺激而兴奋，出现通气过度。

呼吸性碱中毒【病因学】
1.精神性过度通气 这是呼吸性碱中毒的常见原因，但一般均不严重。严重者可以有头晕、感觉异常，偶尔有搐搦。常见于癔病发作患者。
2.代谢性过程异常 甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量。可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重。但都说明通气量并非单单取决于体液中[H+]和Pco2，也与代谢强度和需氧情况有关。此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。
3.缺乏氧性缺氧 乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿，但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒。常见于进入高原、高山或高空的人；胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺组织传入神经受刺激而反射性通气增加的病人；此外，有些先天性心脏病患者，由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气。这些均引起血浆H2CO3下降而出现呼吸性碱中毒。
4.中枢神经系统疾患 脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到刺激而兴奋，出现通气过度。