肾小球肾炎发病机理

在急性肾小球肾炎的发病早期,即可出现血清总补体浓度（CH50）明显降低,分别测各补体值,发现浓度均有下降,但其后C3、C5降低更明显,表示有免疫反应存在,补体可能通过经典及旁路两个途径被激活,血循环免疫复合物常阳性,Lange等用荧光抗体法,曾发现在肾小球系膜细胞中及肾小球基底膜上有链球菌抗原,在电镜下观察到肾小球基底膜与上皮细胞足突之间有致密的块状驼峰样物存在,内含免疫复合物及补体,患者肾小球上IgG及C3呈颗粒状沉着,患者肾小球中有补体沉着、多形核白细胞及单核细胞浸润,表明这三类炎症介导物质进一步促进了病变的发展,巨噬细胞增殖在病变发展中也起重要作用,

慢性肾小球肾炎的病因及发病机制仅有少数慢性肾炎是由急笥肾炎发展所致,但大多数病因不清,其发病机理和急性肾炎相似,是一个自身免疫反应过程,但为何导致慢性过程的机理尚不清楚,可能与机体存在某些免疫功能缺陷有关,免疫功能缺陷可使机体抵抗感染能力下降,招致微生物反复侵袭;机体又不能产生足够量的抗体,以清除致病物质(抗原),致使抗原能持续存留机体内,并形成免疫复合物,沉积于肾组织,产生慢性炎症过程,此外,非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生与发展中亦可能起重要作用,如健存肾单位代偿性血清灌注压增高,肾小球毛细血管袢跨膜压力及滤过压增高,均可引致肾小球硬化,疾病过程中的高血压,长期存在,可导致肾小动脉狭窄,闭塞,加速肾小球硬化,慢性肾炎的病理改变是两肾弥漫性肾小球病变,由于慢性炎症过程,肾小球毛细血管逐渐破坏,纤维组织增生;肾小球纤维化,玻璃样变,形成无结构的玻璃样小团,由于肾小球血流受阻,相应肾小管萎缩,纤维化,间质纤维组织增生,淋巴细胞浸润,病变较轻的肾单位发生代偿性肥大;在硬化的肾小球间有时可见肥大的肾小球,一般可有如下几种类型:①系膜增生性肾炎;②膜增殖性肾炎;③局灶增生性肾炎;④膜性肾病;⑤局灶或节段性肾小球硬化,由于病变逐渐发展,最终导致肾组织严重毁坏,形成终末期固缩肾,