1型糖尿病是什么原因引起的?

2018-11-02 女 | 12岁
回答(7)
向TA提问 高锡云 已帮助网友:3368

1型糖尿病确切的病因及发病机制尚不十分清楚,其病因乃遗传和环境因素的共同参与。主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。
一、遗传因素
(1)家族史:1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究报告双亲有糖尿病史,其子女1型糖尿病发病率为4%~11%;兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%~11%;同卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50%。
(2)HLA与1型糖尿病:人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上,为一组密切连锁的基因群,HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基因编码。Ⅰ类基因区域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因,其编码的抗原分子存在于全部有核细胞的表面,负责递呈外来抗原给CD8+的T淋巴细胞;Ⅱ类基因区域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3个亚区,分别编码DR、DQ和DP抗原,存在于成熟B淋巴细胞及抗原递呈细胞表面,负责递呈抗原给CD4+细胞;Ⅲ类基因区域编码包括某些补体成分在内的一些可溶性蛋白,如C2C4A、C4B、肿瘤坏死因子(TNF)和热休克蛋白(HSP)等。HLA通过主要组织相溶性复合体(MHC)限制,参与T淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用,以及自身耐受的形成和维持,在识别自身和异己、诱导和调节免疫反应等多个方面均具有重要作用。可见,HLA在许多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的发生和发展中占有非常重要的地位。
二、环境因素
1型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生。常见的感染原有腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、脑炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒及Epstein-Barr病毒等,但病毒感染后,糖尿病发生的易感性或抵抗性可能由先天决定。若两个人(如同胞兄弟或姐妹)暴露于同样的病毒感染,可能表现为病毒抗体的相同升高,然而糖尿病可能仅在一个人身上发生,这可能是由于内在的遗传易感因素的差异。易感性可能意味B细胞对某一病毒特定剂量的敏感性;或对某一表达在B细胞病毒抗原或轻微B细胞损害过程中释放的自身抗原发生自身免疫反应的倾向性。
三、遗传-环境因素相互作用
遗传和环境因素对某个体1型糖尿病发病的影响程度不一。有关环境因素如何启动胰岛B细胞的自身免疫反应过程仍不完全清楚,一般情况下,人类l型糖尿病需要易感性的遗传背景,即一些环境物质诱发具有遗传易感性个体B细胞发生自身免疫。假说:一旦环境因素对B细胞的损害超过个体遗传决定的B细胞损害的耐受程度,此时便发生1型糖尿病。
环境因素通过释放细胞因子如白介素-1(IL-1)或肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等特异或非特异性损害B细胞。遗传因素起到允许作用和决定B细胞最初损害自身免疫启动的易感性。罕见的情况是:特异性B细胞毒物质跨过自身免疫导致B细胞大量受损。比较常见的情况是:反复的B细胞损伤在遗传易感的个体中诱发继发性抗B细胞自身免疫;如此自身免疫亦可能在无环境因素的参与下而自发发生。B细胞死亡的最终共同途径可能来自产生的过多氧自由基或NO对B细胞的破坏。
以上是对“1型糖尿病是什么原因引起的?”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!

2018-11-02
向TA提问 wangwen 已帮助网友:2477

糖尿病确实是有遗传倾向的。和基因有关的疾病。你们夫妇可能是基因的携带者
这就是所谓的隐性遗传。现在一型糖尿病还没有特别好的治疗方法。

2018-11-02
向TA提问 唐建兵 已帮助网友:4223

问题分析:
您好,糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。
1型糖尿病因:
1)自身免疫系统缺陷。
2)遗传因素。
3)病毒感染可能是诱因。
4)其他因素:如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等,这些因素是否可以引起糖尿病。
实际上1型糖尿病也可能发生在一生中各个年龄段,特别是更年期。1型糖尿病的第二个特点是发病一般比较急骤,口渴、多饮、多尿、多食以及乏力消瘦,体重急剧下降等症状十分明显,有的患者首发即有酮症酸中毒。1型糖尿病的第三个特点是最终将无一例外地使用胰岛素治疗,所以1型糖尿病原来又称为胰岛素依赖型糖尿病。

2018-11-02
向TA提问 廖元兴 已帮助网友:1820

糖尿病主要分为1型糖尿病、2型糖尿病和妊娠期糖尿病。分类不同,病因也各有不同。
1型糖尿病
1、遗传因素:目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础,这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。科学家的研究提示,I型糖尿病有家族性发病的特点。
2、其他因素:如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等。这些因素是否可以引起糖尿病,科学家正在研究之中。
2型糖尿病
1、遗传因素:和1型糖尿病类似,2型糖尿病也有家族发病的特点,因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如:双胞胎中的一个患了1型糖尿病,另一个有40%的机会患上此病;但如果是2型糖尿病,则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。
2、肥胖:2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖,同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部,他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。
3、年龄:年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。
妊娠型糖尿病
1、遗传基础:发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。
2、肥胖症:肥胖症不仅容易引起2型糖尿病,同样也可引起妊娠糖尿病。
3、激素异常:妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素,这些激素对胎儿的健康成长非常重要,但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用,因此引发糖尿病。

2018-11-02
向TA提问 吴名波 已帮助网友:3632

1、自身免疫系统缺陷:因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体,如谷氨酸脱羧酶抗体GAD抗体、胰岛细胞抗体ICA抗体等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞,使之不能正常分泌胰岛素。  
2、遗传因素:目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础,这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。  
1)家族史:1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究报告双亲有糖尿病史,其子女1型糖尿病发病率为4%~11%;兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%~11%;同卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50%。  
2)HLA与1型糖尿病:人类白细胞抗原HLA基因位于第6对染色体短臂上,为一组密切连锁的基因群,HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基因编码。Ⅰ类基因区域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因,其编码的抗原分子存在于全部有核细胞的表面,负责递呈外来抗原给CD8的T淋巴细胞;Ⅱ类基因区域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3个亚区,分别编码DR、DQ和DP抗原,存在于成熟B淋巴细胞及抗原递呈细胞表面,负责递呈抗原给CD4细胞;Ⅲ类基因区域编码包括某些补体成分在内的一些可溶性蛋白,如C2C4A、C4B、肿瘤坏死因子TNF和热休克蛋白HSP等。HLA通过主要组织相溶性复合体MHC限制,参与T淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用,以及自身耐受的形成和维持,在识别自身和异己、诱导和调节免疫反应等多个方面均具有重要作用。  
3、病毒感染可能是诱因:许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病。这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染,而且I型糖尿病的“流行”,往往出现在病毒流行之后。病毒,如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒,以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族,都可以在I型糖尿病中起作用。  
1型糖尿病是一种代谢疾病,对身体产生的危害是非常大的,治疗起来也相对比较复杂。因此,对1型糖尿病应以预防为主,做好1型糖尿病的预防工作很重要。
以上是对“1型糖尿病是什么原因引起的?”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!

2018-11-02
向TA提问 高福玲 已帮助网友:4161

1.自身免疫系统缺陷在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体,如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)等。2.遗传因素目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础,这种遗传缺陷表现在人第6对染色体的HLA抗原异常上。3.病毒感染可能是诱因许多科学家怀疑病毒也能引起1型糖尿病。

2018-11-02
向TA提问 张绍兰 已帮助网友:2022

病因如下:
1.自身免疫系统缺陷
在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体,如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞,使之不能正常分泌胰岛素。
2.遗传因素
目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础,这种遗传缺陷表现在人第6对染色体的HLA抗原异常上。研究提示:1型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病,那么与无此家族史的人相比,你更易患上此病。
3.病毒感染可能是诱因
许多科学家怀疑病毒也能引起1型糖尿病。这是因为1型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常有病毒感染史,而且1型糖尿病的发生,往往出现在病毒感染流行之后。如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒,以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族,都可以在1型糖尿病中起作用。
4.其他因素
如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等,这些因素是否可以引起糖尿病,科学家正在研究之中。

2018-11-02
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