问题描述：孕29+1时破水,顺产下一男婴,小孩于第二天离开,孕前期一直呕吐,连喝水都会吐,一直是卧床休息,从4个月-6个月时每天晚上都会吐,吃什么都没有胃口,在27周时见红（就是一滴的样子）,在县医院检查是胎盘前置,后在家卧床休息一周,28周时入住县医院保胎,三入院三天后宫缩频繁,当晚县医院赶紧将我送到市妇幼,市妇幼的医院诊断为先兆性早产,并无胎盘前置,继续保胎,吊针2天后,血止住,但还是在第四天晚上破水,被迫停止保胎,次日晚上顺产
尚未澄清,动物实验发现早产时有以下改变:子宫肌层催产素受体增加,肌细胞间隙形成,对引起宫缩物质的反应性增加,宫颈软化,肌浆蛋白轻链激酶被钙离子激活,这些现象的发生与以下的因素有关:1．孕激素的变化孕激素又称子宫抑制激素,其撤退在早产的发生中起着重要作用,对羊的研究表明:早产时,胎羊肾上腺细胞增加对促肾上腺(ACTH)的反应,使皮质醇的产生增加,皮质醇作用于滋养细胞,通过17,羟化酶水平的增加调节胎盘类固醇的生物合成,导致孕激素分泌减少,当循环孕激素水平降低时,肌层的肌细胞间隙及前列腺素形成增加,同时对缩宫素的反应亦增加,从而引起早产发生,在人类临产前,既无明显的皮质醇增加,也无孕激素急剧减少,某些研究看到在临产前有孕激素／雌激素比值改变,即孕激素水平减少及雌激素水平的增加,雌乏醇(E；)水平的增加可作为胎儿成熟及准备临产的信号,妊娠晚期雌激素／孕激素比例升高在羊水、唾液、血浆中均可见到,在人类的临床实践中,给予孕激素虽未见到抑制早产,但使用抗孕激素药物如米非司酮(RU486)可加强子宫的反应性并可引起宫颈改变,也说明了孕激素对分娩的作用,2．催产素内源性的催产素未被证实为分娩或早产的动因,但给外源性催产素可诱发宫缩,由于催产素为脉冲式释放,难以准确测量,因此,不能确定它在分娩或早产发动中的作用,但实验观察到随孕期的进展雌激素水平增加,同时子宫肌层催产素受体也增加,临产前,子宫对催产素敏感性大大增加,产程中催产素水平明显增加,都表明催产素可能与早产发生有关,3．前列腺素前列腺素（PGE9及PGF:,）的合成与释放与早产有关,临产时,羊水、子宫肌层、蜕膜及血液中PG及其代谢产物均有增加,给予PG可诱发分娩,而使用PG合成的抑制剂,可延迟临产的发动,来源于蜕膜及子宫肌层的PG在分娩中起着一定作用,催产素也通过其在蜕膜的受体,刺激PG释放,引起早产发动,此外,细菌的产物可通过以下的途径刺激前列腺素的释放:①从羊膜细菌的磷脂酶释放前列腺素的前身物质一花生四烯酸,使前列腺素的合成增加；②革兰阴性细菌通过内毒素刺激蜕膜或胎膜而产生前列腺素；③革兰阳性细菌通过对蛋白的水解而刺激前列腺素产生；④磷脂酶A2从胎膜的溶酶体释放,合成前列腺素引起宫缩产生,4．细胞活性因子细胞活性因子白细胞介素、白细胞介素6(IL6)、肿瘤坏死因子(rFNF)刺激羊膜及蜕膜产生PG,在早产产妇的羊水中,发现有IL,p、TNF、巨噬细胞刺激因子存在,表明细胞活性因子与早产的关系,5．其他因素某些内皮素的异构体为很强的宫缩剂,妊娠期子宫对内皮素的敏感性增加,内皮素受体数目亦有增加,一氧化氮为子宫平滑肌松弛剂,子宫肌层一氧化氮合成酶的减少,可能与早产的发生有关,
早产时,胎羊肾上腺细胞增加对促肾上腺的反应,使皮质醇的产生增加,皮质醇作用于滋养细胞,通过17,羟化酶水平的增加调节胎盘类固醇的生物合成,导致孕激素分泌减少