肝硬化患者

肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变.其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死.广泛的肝细胞变性坏死后，肝内结缔组织再生，出现纤维组织弥漫性增生.同时肝内肝细胞再生，形成再生结节，正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏，形成假小叶.经过一个相当长的时期(数年甚至数10年)，肝脏逐渐发生变形，质地变硬，临床上称这一生理病理改变为肝硬化.　　在我国肝硬化比较常见，大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化.由于肝硬化早期经过积极防治，可以逆转或不再进展,但晚期将严重影响患者生活质量，甚至危及生命，因此肝硬化的防治非常重要.　　引起肝硬化的原因有哪些?　　肝硬化的病因可分为以下8类:　　(1)肝炎病毒:最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染.乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎，而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化.急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎，其中10%~30%会发生肝硬化.丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎，有部分患者发展为肝硬化.　　(2)酒精因素:长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化，严重者发生肝硬化.　　(3)胆汁淤积:长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现坏死，形成胆汁性肝硬变.　　(4)淤血因素:长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引起肝脏淤血，使肝细胞缺氧而坏死、变性，终致肝硬化.其中由于心脏引起的肝硬化称心源性肝硬化.　　(5)药物性或化学毒物因素:长期服用某些药物，如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎，最后发展为肝硬化.长期接触某些化学毒物，如4氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎，发展为肝硬化.　　(6)代谢紊乱:铜代谢紊乱，见于肝豆状核变性.铁代谢紊乱，见于血友病、半乳糖血症、纤维性囊肿病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原贮积病、酪氨酸代谢紊乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症，以上情况与遗传代谢缺陷有关，均可导致肝硬化.　　(7)寄生虫感染:血吸虫感染在我国南方多见，可导致血吸虫病，进一步引起肝脏纤维化导致肝硬化.人体感染华枝睾吸虫后治疗不及时可发生肝硬化.　　(8)其他因素:高度营养不良可致肝硬化，还有少部分肝硬化原因不明.　　如何诊断肝硬化?　　肝硬化患者症状典型的确诊容易，但部分患者可以无典型的临床症状,处于隐匿性代偿期，此时确诊有一定困难.因此，诊断肝硬化是一综合性诊断.　　(1)有病毒性肝炎、长期嗜酒、长期营养不良、血吸虫病或化学药物中毒等病史.　　(2)症状:早期(代偿期)有食欲不振、腹水、恶心、腹泻、肝脾轻度肿大、血管痣，晚期(失代偿期)有腹水、出血倾向、黄疸、肝掌、脾肿大、肝体积缩小等.　　(3)肝功能检查:代偿期肝功正?蚯岫纫斐＃Тテ诟喂γ飨砸斐＃椎鞍捉档停虻鞍咨撸浔壤怪茫鞍椎缬睛们虻鞍酌飨栽黾?　　(4)血象检查:脾功能亢进者白细胞和血小板减少，严重时全血细胞减少.　　(5)食管钡透或内镜检查，有食管或胃底静脉曲张.　　(6)B超检查:肝脏大小变化、表面和形态，回声改变，门静脉、脾静脉增粗，有腹水，可见液性暗区，脾体积增大.　　(7)肝组织学检查:有纤维隔形成且小结节性或混合结节性增生者可确诊.　　　　肝硬化免疫学变化的临床意义是什么?　　肝硬化时肝脏的枯否氏细胞(Kupffercell)不能有效地发挥吞噬滤过作用，使门静脉血中的抗原不能被清除，以致出现高抗原血症.业已证明这些抗原主要是肠原菌.大量的抗原刺激脾脏、淋巴结等免疫组织，引起特异性免疫反应，于是产生了大量免疫球蛋白.免疫球蛋白增高主要是肠原菌刺激肝外免疫组织并由B细胞(浆细胞)产生的Ig增多所致，肝脏本身无制造Ig的能力.因此，Ig、γ球蛋白和总球蛋白增高以及由此而引起的肝功能试验异常，它们不直接反映肝脏损害，不能作为肝功能评价的指标.但这些变化是肝脏间质细胞受累的表现与白细胞合成减少存在着共同的病理基础，因此球蛋白增高伴有白蛋白减少时，对判定肝功损害有较大的价值.　　肝硬化的球蛋白增高与肝脏器质性变化程度相平行，升高愈显著表明器质性变化愈明显，则预后愈差.　　

正常就不用再用了.

肝硬化的治疗过程较长现在情况好转只是说明用药有效，还要继续用药，另外肝硬化患者用药是否有效不能只靠肝功的检查，因为肝脏硬化后很多患者转氨酶本来就不是很高，白细胞与血小板减少是由于脾功能亢进引起的，药物的疗效主要还是靠B超的检查，如果用药后增大的脾脏变小，肝内纤维化减少才说明用药真的有效，.